本発明は、高親和性および特異性で、Ｇタンパク質共役型受容体が仲介するシグナル伝達を遮断するかまたは増進し、そして／またはＧタンパク質共役型受容体の特定の配座異性体を安定化する、ペプチドおよび他の化合物を同定する方法に関する。これらの方法と組み合わせて発展したアッセイ、治療法、および他の方法もまた、開示する。
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本発明は、ソマトスタチン-ドーパミンキメラ類似体並びに、腫瘍形成、末端肥大症、および他の症状の処置で使用するためのその治療用途に関連する方法を特徴とする。 （もっと読む）

組成物及び方法は、接着剤と、アミノ酸配列ＬＫＫＴＥＴを含有するポリペプチド又はそれらの保存的変異型とを含む、実質的に精製された組成物を利用する。 （もっと読む）

本発明は、アミノ酸残基250、314及び428から成るグループの中から選択された重鎖定常領域由来の少なくとも1つのアミノ酸が未修飾抗体の中に存在するものと異なるもう1つのアミノ酸で置換され、かくして未修飾抗体に比べてFcRnに対する結合親和力及び/又は血清半減期を改変している、IgGクラスの修飾された抗体を提供している。 （もっと読む）

ヒトインターロイキン−１８（ＩＬ−１８）ポリペプチドおよびその置換変異体を水溶性ポリマーとヒトＩＬ−１８タンパク質上の特定の部位で結合させた。これらの結合したヒトＩ１８およびその置換突然変異体は生物学的活性を保持する。これらの結合したサイトカインは、対応する未結合サイトカインと比較した場合に、向上した予想外の生物学的特性を示す。 （もっと読む）

アミノ、ヒドロキシル、メルカプト、リン酸、及び／又はカルボキシルから選択される薬物の遊離官能基を、ＰＥＧ部分が結合される対象の基である９−フルオレニルメトキシカルボニル（Ｆｍｏｃ）又は２−スルホ−９−フルオレニルメトキシカルボニル（ＦＭＳ）など軽度の塩基性条件に感受性のある基で誘導体化することによって、可逆的ＰＥＧ化薬物が提供される。これらのＰＥＧ化薬物では、ＰＥＧ部分及び薬物残基は、互いに直接結合されているのではなく、むしろ双方の残基が、塩基に対する感受性が高く生理的条件下で除去可能なＦｍｏｃ又はＦＭＳ構造骨格の異なる位置に結合されている。この薬物は、好ましくはアミノ基、最も好ましくは低分子量又は中分子量のペプチド及びタンパク質を含む薬物である。 （もっと読む）

本発明は心臓血管障害を有する患者の血漿において高レベルで循環するヒト分泌ポリペプチドを開示する。本発明はまた心臓血管障害の診断、予後診断および処置のためのポリペプチド、これらをコードするポリヌクレオチド、およびこれらのポリペプチドに特異的な抗体を含む組成物の使用方法も提供する。

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本発明はユーザーが傷部以内およびその周辺の組織肉芽化のインヒビターを同定し、それにより傷付いた組織の治癒に伴う過剰の廃痕形成を制限することを可能にする。本発明の方法を用いて同定される肉芽化インヒビターのあるものは、創傷部位内およびその周辺の肉芽化を５倍まで阻害し、網膜障害で試験した場合、それに対応して廃痕組織形成を減少する。本発明の方法を用いて同定し得る肉芽化インヒビターには抗体、ペプチド、核酸（アプタマー）および非ペプチド低分子量分子が含まれる。 （もっと読む）

本発明は、グリコシルホスファチジルイノシトールの付加に関するシグナル配列を含むように操作されたキメラ組み換えポリペプチド、好ましくは治療用ポリペプチド（例えばサイトカイン又は抗体）、上記ポリペプチドを発現する細胞及び上記ポリペプチドを製造する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、インテグリンα10β1の細胞外I-ドメインに結合するモノクローナル抗体またはその断片、およびドイチェ・ザムルング・フォン・ミクロオルガニスメン・ウント・ツェルクルテューレン・ゲゼルシャフト・ミット・ベシュレンクター・ハフツング(Deutsche Sammlung von Microorganismen und Zellkulturen GmbH)に受託番号DSM ACC2583で寄託されたハイブリドーマ細胞系を提供する。更に、本発明は、寄託したハイブリドーマ細胞系によって産生されるインテグリンα10β1の細胞外I-ドメインに結合するモノクローナル抗体またはその断片も提供する。治療目的の軟骨形成性の細胞の同定および選択における、特に軟骨の組織工学のための軟骨細胞、間葉原細胞および胚幹細胞の同定および単離のための、またはインテグリンα10β1とその様々な細胞外マトリックスリガンドの生物学的役割および構造上/機能的関連性の研究における診断および治療手段の同定のための、上記抗体またはその断片の方法および使用も包含される。
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本発明は、ＥＧＦＲ−ＲＰ、ＴＲＡ１、ＭＦＧＥ８、ＴＮＦＳＦ１３およびＺＦＰ２３６の各遺伝子などの遺伝子のアップレギュレーション、サイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションにより標的遺伝子発現を操作することによって癌を治療する方法に関する。この方法は、タンパク質、ペプチドおよび遺伝子療法薬物理学療法のための標的ＩＣＴ１０３０として検証された遺伝子の発現を増強することによる；または抗体、小分子およびその他の阻害剤薬物理学療法について検証されたＩＣＴ１０２４、ＩＣＴ１０２５、ＩＣＴ１０３１およびＩＣＴ１００３などの標的をサイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションするＲＮＡ干渉による、癌の治療および／または腫瘍増殖の阻害に有用である。 （もっと読む）

本発明は、抗細胞増殖活性および/またはアポトーシス促進活性を有するBikの変異型に関する。特定の態様では、Bikポリペプチドは、Thr33およびSer35における置換を含み、またいくつかの態様では、これらの部位におけるリン酸化が阻害されている。より特異的な態様では、これらの型は、癌療法に、特にリポソームと組み合わせて投与される場合に有用である。変異型Bikポリヌクレオチドが癌療法で投与される態様では、同ポリヌクレオチドは組織特異的に調節されうる。

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触媒抗体および共有結合抗体の産生、選択、および阻害のための改良された方法を開示する。 （もっと読む）

本発明は、対称ジメチル化アルギニンを含有し、全身性エリテマトーデス（ＳＬＥ）の患者由来の血清に存在する抗体の免疫学的決定基を構成し、前記抗体との反応に対してメチル化が必要条件であるペプチドに関する。本発明はまた、ＳＬＥ診断及びＳＬＥとＭＣＴＤとの鑑別のための前記ペプチドの使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、C3b様受容体に結合する抗体を、一つ以上の非中和抗原結合抗体又はそのフラグメントに連結して含む二重特異的分子をを提供するものである。更に、本発明は、非中和抗体を同定する方法、特に促進抗体を同定する方法も提供する。このような二重特異的分子を作製する方法や、それらの治療上及び／又は予防上の用途も、本発明により提供される。 （もっと読む）

本発明は、毒素産生性細菌に関連する中毒性ショック症候群、敗血症性ショック、食中毒及び自己免疫疾患を予防する、又は重篤度を緩和するための組成物及び方法に関する。本発明はまた、中毒性ショック症候群、敗血症性ショック、食中毒及び自己免疫疾患、並びにその他の関連疾患、病態及び症候群の予防及び治療用のペプチド、誘導体、模倣薬及び抗体の使用方法に関する。

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本発明は、単離された組み換え融合ペプタボディに関し、該ペプタボディは、特定の腫瘍細胞の成長阻害に有用な上皮成長因子受容体のメンバーに結合する。また、前記単離された組み換え融合ペプタボディをコードする核酸、前記単離された組み換え融合ペプタボディを活性物質として含むキットおよび医薬組成物が開示される。さらに、前記単離された組み換え融合ペプタボディの製造方法、ならびに、がんを治療または予防するための薬剤の調製のための使用が提供される。 （もっと読む）

【課題】ＭＫタンパク質の分泌を特異的に強く抑制する、あるいは分泌されたＭＫに特異的に結合して受容体とＭＫの結合を阻害する。
【解決手段】ＭＫ受容体であるＬＲＰ（ＬＤＬ ｒｅｃｅｐｔｏｒ−ｒｅｌａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ）のアミノ酸配列の中に特にＭＫに親和性の高い部分を見出し、このペプチドを細胞外に分泌させる、あるいは小胞体停留シグナルをつけて小胞体内で発現させる。 （もっと読む）

本発明は、IL-20ポリペプチド分子の活性を遮断、阻害、減少、拮抗、または中和することに関する。IL-20およびIL-22は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関係するサイトカインである。本発明には、抗IL-20、抗IL-22RA抗体および結合パートナー、ならびにそのような抗体および結合パートナーを用いてIL-20に拮抗する方法が含まれる。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
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