本発明は、一般的に、緑内障、そして具体的には、スタチンを用いて緑内障を予防するかまたは治療する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は抗体組成物中に含まれるＦｃ領域に結合する全Ｎ−グリコシド結合複合型糖鎖のうち、糖鎖還元末端のＮ−アセチルグルコサミンにフコースが結合していない糖鎖の割合が５０％以上である抗体組成物と、少なくとも１種類の薬剤とを組み合わせてなる医薬を提供する。 （もっと読む）

【課題】
【解決手段】本発明は、アミノ糖誘導体やその薬学的に許容し得る塩を投与することによって骨関節炎（ＯＡ）、関節リウマチ、滑膜炎、軟骨下骨浮腫及び軟骨退化（「ＯＡ及び関連障害」）から成る群から選択される症状や疾患を処置し、予防し、或いはその重症度を軽減する方法に関する。 （もっと読む）

ヒトＰＬＫ遺伝子はβカテニン経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥βカテニン機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＰＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、βカテニンのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

ＩＰＦ１と以下の群より選ばれるいずれか１つの蛋白質との結合阻害工程を含むインスリン遺伝子の転写促進方法：（ｉ）ＨＮＦ３Ｇ、（ｉｉ）ＰＨＦ１、及び（ｉｉｉ）ＤＬＸ４、並びにインスリン遺伝子の転写を促進する物質のスクリーニング方法であって、ＩＰＦ１及び以下の群より選ばれるいずれか１つの蛋白質の結合を可能にする条件下で、被験物質とＩＰＦ１及び／又は該蛋白質を接触させ、次いで、ＩＰＦ１及び該蛋白質の結合により生じるシグナル及び／又はマーカーを検出可能な系において、該シグナル及び／又はマーカーの存在若しくは不存在又は変化を検出することにより、該被験物質がＩＰＦ１と該蛋白質との結合を阻害するか否かを決定する工程を含むスクリーニング方法：（ｉ）ＨＮＦ３Ｇ、（ｉｉ）ＰＨＦ１、及び（ｉｉｉ）ＤＬＸ４。 （もっと読む）

糖尿病や高脂血症などの予防・治療薬として有用な１４２７３受容体機能調節剤の提供。芳香環およびカチオンを放出しうる基を含有する化合物を含有してなる１４２７３受容体機能調節剤。 （もっと読む）

本発明は、化学療法剤と結びつけた結合組成物、例えば、抗ＩＧＦＲ１抗体を含む組み合わせを提供する。医学的病態、例えば、癌を治療するための同組み合わせの使用法も提供される。本発明は、（ａ）１種以上の結合組成物、例えば、任意の抗ＩＧＦＲ１抗体、好ましくは単離された完全にヒト的なモノクロナール抗体、好ましくは、（ｉ）配列番号５によって定義されるＣＤＲ−Ｌ１、配列番号６によって定義されるＣＤＲ−Ｌ２、および配列番号７によって定義されるＣＤＲ−Ｌ３を含む軽鎖アミノ酸配列、および、（ｉｉ）配列番号８によって定義されるＣＤＲ−Ｈ１、配列番号９によって定義されるＣＤＲ−Ｈ２、および、配列番号１０によって定義されるＣＤＲ−Ｈ３を含む重鎖アミノ酸配列から成る群から選択される抗体を、（ｂ）１種以上の化学療法剤、および、要すれば随意に薬学的に受容可能なキャリアを結びつけて含む組成物を提供する。 （もっと読む）

本発明は、IL-20ポリペプチド分子の活性を遮断することに関する。IL-20は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関係するサイトカインである。IL-20RA/IL-20RBがIL20の通常の受容体である。本発明には、抗IL-20抗体および結合パートナー、ならびにそのような抗体および結合パートナーを用いてIL-20に拮抗する方法が含まれる。 （もっと読む）

【課題】
本発明は、ヒトなどの哺乳動物の神経障害を治療する方法を提供する。
【解決手段】
該方法は、それを必要とする哺乳動物に、効果的な、無毒な、及び医薬として許容し得る量の少なくとも１つのQC-インヒビターを、任意に、PEP-インヒビター, DP IV/DP IV-様酵素のインヒビター, NPY-レセプターリガンド, NPY アゴニスト, NPY アンタゴニスト, ACE-インヒビター, PIMT エンハンサー, ベータセクレターゼのインヒビター, ガンマセクレターゼのインヒビター, 及び中性エンドペプチダーゼのインヒビターからなる群から選択された少なくとも１つの薬剤と組み合わせて投与することを含む。 （もっと読む）

受容体機能の欠損または低下に関連するメラノコルチン１受容体（ＭＣ１Ｒ）変異対立遺伝子を有するヒト患者においてメラニン形成を誘導するための方法は、前記患者の皮膚または他の表皮組織のメラノサイトによるメラニン形成を誘導するために有効な量のα-メラノサイト刺激ホルモン（α−ＭＳＨ)類似体を患者へ投与することを含む。 （もっと読む）

本発明は、嚢胞性線維性膜貫通調節因子（「CFTR」）、その組成物、およびそれによる方法を含むATP結合カセット（「ABC」）トランスポーターまたはその断片のモジュレーターに関する。また、本発明は、そのようなモジュレーターを用いるABCトランスポーター媒介疾患を治療する方法に関する。 （もっと読む）

イソロイシン、ロイシンまたはバリンから選択される少なくとも１種の分岐鎖アミノ酸と、糖尿病薬、抗肥満薬及び糖尿病性合併症治療薬からなる群から選ばれる少なくとも１種の薬剤とを組み合わせてなることを特徴とする医薬組成物。この医薬組成物は、糖尿病、糖尿病性合併症、高インスリン血症、糖代謝異常または肥満症の予防及び／又は治療薬として有用である。 （もっと読む）

本発明は、毒素中毒症−例えば、ボツリヌス菌中毒症の治療で用いるための救出薬剤に関し、これは食中毒、生物テロの活動または処置の経過における誤った過剰摂取から生じうる。いくつかの態様において、救出薬剤は少なくとも不活性なボツリヌス毒素のうちの１つ、および修飾型非毒性非赤血球凝集素を含む。本発明はまた、グリコシル化された活性および不活性な毒素およびその使用方法を提供する。
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本発明は、心肥大および心不全を治療および予防する方法を提供する。MEF-2、NF-AT3、カルシニューリン、MCIP、およびクラスII HDACは、心肥大および心臓病に大きな役割を有することが示されており、これらの因子またはこれらの因子によって媒介される経路の阻害は、有益な抗肥大作用を有することが示されている。本発明は、これらの因子と、TRPチャネルと呼ばれる電位非依存性チャネルのファミリーを介してそれらの因子が媒介する経路との連鎖を提供する。本発明は、TRPチャネルの阻害剤が心不全および心肥大を阻害または処置できることをさらに実証する。 （もっと読む）

本発明の目的は、発芽型バキュロウイルスを用いてリガンド刺激依存性のｃＡＭＰ産生を測定することにより、ＧＰＣＲ（Ｇ蛋白質共役型受容体）のシグナル伝達を検出する方法を開発することである。本発明によれば、Ｇ蛋白質共役型受容体蛋白質をコードする遺伝子、Ｇ蛋白質をコードする遺伝子、及びアデニル酸シクラーゼをコードする遺伝子を含む少なくとも１種の組換えバキュロウィルスを感染させた宿主を培養し、該宿主から放出される発芽バキュロウイルスを回収し、該発芽バキュロウイルスとリガンドとを接触させ、生成するｃＡＭＰをアッセイすることを含む、Ｇ蛋白質共役型受容体のシグナル伝達を検出する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、血管平滑筋細胞（ＶＳＭＣ）における尿酸の取り込みに関与している輸送系を明らかにし、当該輸送系に関与する薬物を用いた新たな血管障害や高血圧症や腎障害の治療、予防、処置剤を提供する。また、本発明は、これらの輸送系を利用した血管障害や高血圧症や腎障害の治療、予防、処置剤のための新たなスクリーニング系を提供する。 本発明は、尿酸トランスポーターＵＲＡＴ１の尿酸の取り込み作用を阻害する作用を有する薬物、及び製薬上許容される担体からなる、血管障害や高血圧症や腎障害の治療、予防又は処置のための医薬組成物に関する。また、本発明は、被検化合物の存在下、又は非存在下において、ＵＲＡＴ１を発現している細胞系を用いて、尿酸の取り込み量、細胞の増殖能、又は細胞の単球走化性因子の産生量を測定することからなる血管障害や高血圧症や腎障害の治療、予防又は処置のための有効物質をスクリーニングする方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、R₁、R₂、R₃、R₄、R₅、R₆、R₇、R₈、R₉及びXは、明細書において定義したとおりである、式（I）の化合物、その異性体、前記組成物又は異性体のプロドラッグ、或いは、前記化合物、異性体又はプロドラッグの医薬として許容可能な塩、それらを含む医薬組成物、これらの化合物、その異性体、前記組成物又は異性体のプロドラッグ、或いは、哺乳動物において、肥満、糖尿病、不安、又は炎症性疾患を治療するため、またはGRによって仲介される過程を調節するための前記化合物、異性体又はプロドラッグの医薬として許容可能な塩の使用方法に関する。
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本発明は、生体内持続性および安定性が向上した蛋白質結合体に係り、具体的には、生理活性ポリペプチド、非ペプチド性重合体および免疫グロブリンＦｃ領域がお互い共有結合によって連結されているため、前記生理活性ポリペプチドの生体内持続性および安定性が向上した蛋白質結合体およびその利用に関するものである。本発明の蛋白質結合体は、生理活性ポリペプチドの生体内活性が比較的高く維持され、血中半減期が著しく増加し、免疫反応誘発の危険が少ないため、多様なポリペプチド薬物の持続型製剤の開発に有用に利用できる。

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本発明は、ユビキチン化調節がレトロウイルスタンパク質（例えば、ＨＩＶのＶｉｆまたはＶｐｕ）によって媒介される場合に、宿主細胞基質タンパク質（例えば、ＣＤ４のＣＥＭ１５）のユビキチン化の調節を阻害することによって、ヒト免疫不全ウイルス（ＨＩＶ）のようなレトロウイルスの複製を阻害する方法に関する。本発明はまた、宿主細胞ユビキチン化のレトロウイルスタンパク質媒介性の調節を阻害することによってウイルス複製を阻害する因子を同定するためのスクリーニング方法にも関する。
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20-HETEの活性を調節することによって血管新生を制御する方法が開示される。更に、がん及び腫瘍細胞を20-HETE阻害剤に接触させることによってがん及び腫瘍細胞増殖を阻止する方法が開示される。
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