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Fターム[4C084BA23]の内容

蛋白脂質酵素含有:その他の医薬 (348,545) | 化学構造 (35,356) | 鎖状ペプチド (3,136)

Fターム[4C084BA23]に分類される特許

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マイクロエマルジョンから感熱性ポリマーを調製する方法を提供する。そのマイクロエマルジョンは感熱性ポリマーを形成できるモノマーと重合性界面活性剤を含む。マイクロエマルジョンには、作製されたポリマーの特性を変えるために追加のコモノマーを含めることができる。得られる感熱性ポリマーはナノポーラスであってよい。本発明によるポリマーは、創傷被覆としての使用、または細胞の移植部位への送達のための使用を含む医療施用での使用に適している。 (もっと読む)


本発明は、哺乳類の癌細胞を効果的に殺すことのできる新規のウイルスを含む。上記ウイルスは二つの非毒性のプロドラッグを有効な化学療法剤に転換する新規タンパク質を産生する。この化学療法剤は局所的に産生され、ウイルスが癌細胞を殺すことを助け、また癌細胞の放射線に対する感受性を高める。前臨床試験において、上記ウイルスは単独で用いても、またはプロドラッグ療法及び/又は放射線療法との併用においても、多様な哺乳類の癌細胞を殺す上で効果的であることが明らかとなった。本発明は、ヒト癌に対する安全で効果的な治療を提供するであろう。
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本発明は、一般に、哺乳動物のサイトカイン分子および関連する試薬の使用に関する。より具体的には、本発明は、癌の処置において使用され得る哺乳動物のサイトカイン様タンパク質およびそのインヒビターの同定に関する。本発明はまた、胸腺間質性リンホポエチン(TSLP)を投与することによる腫瘍の処置を提供する。本発明はさらに、サンプルと、抗TSLPまたは抗TSLPレセプターとを接触させ、抗体−抗原複合体の形成を検出することによる、新生物の診断を提供する。 (もっと読む)


電離放射線被曝による損傷を処置または防止するための方法は、こうした処置を必要とする対象に、1)アミノ酸配列LKKTETを含む放射線損傷阻害ポリペプチド(チモシンβ4など)、LKKTETの保存的変異体、アクチン封鎖剤、抗炎症剤を含む化合物、2)対象における化合物の生成を刺激する薬剤、3)対象における化合物を調整する薬剤、または4)化合物のアンタゴニストを含む組成物の有効量を投与することによって、対象における放射線損傷を阻害するステップを含む。 (もっと読む)


特異的結合メンバー、特にヒト抗IL-13抗体分子、及び特にIL-13活性を中和するもの。IL-13関連疾患、例えば、喘息、アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎、繊維症、炎症性腸疾患、及びホジキンリンパ腫の診断又は治療における抗IL抗体分子の使用方法。 (もっと読む)


本発明は、RNA結合ペプチドを提供し、具体的には、次式I:R−Q−R−X(I) (XはR以外のアミノ酸残基を表す。)で示されるアミノ酸配列を含むペプチド、その誘導体又はこれらの塩を提供する。 (もっと読む)


本発明は、特発性肺線維症(IPF)、過敏性肺炎、又はびまん性汎呼吸細気管支炎のような間質性肺感染症の治療のための生物学的および薬理学的に高い活性を有するペプチドの使用に関する。当該感染症の治療に用いられる本発明のペプチドは、当該肺感染症の病因に重要な役割を果たすと思われる保存性の高い特異的アミノ酸配列を少なくとも一つ含有する。当該アミノ酸配列を含む公知の天然ペプチドVIP (Vasoactive Intestinal Peptide)およびPACAP (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide)は、人間の樹脂状細胞の成熟を阻害し、肺感染症の治療に有用である。 (もっと読む)


本発明は、それらの細胞により発現されるアラニルアミノペプチダーゼ(APN)およびジペプチジルペプチダーゼIV(DP IV)の阻害剤の単独効果または複合効果によって、ヒト線維芽細胞の(増殖に必須の)DNA合成を阻害する方法に関する。ヒト線維芽細胞のDNA合成(増殖)は、APNまたは/およびDP IVの阻害剤の投与によって、用量依存的に阻害される。本発明は、前記酵素を阻害する物質またはその組成物の適用およびその投与形態が、線維芽細胞の過剰増殖および線維芽細胞の分化状態の変化に関連した皮膚疾患の治療ならびに予防によく適していることを示す。
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式(I)のペリンドプリル及びその薬学的に許容し得る塩の合成方法。
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本発明は心臓血管障害を有する患者の血漿において低レベルで循環するヒト分泌ポリペプチドを開示する。本発明はまた心臓血管障害の診断、予後診断および処置のためのポリペプチド、それらをコードするポリヌクレオチド、およびこれらのポリペプチドに特異的な抗体を含む組成物の使用方法も提供する。 (もっと読む)


本発明の装置および方法は、生物学的薬剤または化学的薬剤を含むエマルジョンベースの微粒子の製造のために有用である。特に、この装置は、容器;このような容器内に配置される充填材料を提供し、そしてこの装置は、上記充填材料の封入のための上記容器の両端への挿入を可能にする材料をさらに提供し得る。特定の実施形態において、この装置は、充填層装置である。この方法は、生物学的薬剤または化学的薬剤を含むエマルジョンベースの微粒子の製造を包含する。本発明の有用性は、本発明の装置および方法が、狭小で再現可能な粒子サイズ分布を提供するエマルジョンベースの微粒子の、低せん断で非乱流の製造であって、再現可能なエマルジョン特性を提供しながら都合よくスケールアップし得る、大体積および小体積での使用を可能にする製造を提供することである。 (もっと読む)


本発明は、ウイルスerb-Bリガンドによる細胞の活性化を阻害する方法、およびゲノムにウイルスerb-Bリガンドをコードする核酸配列を含むウイルスに感染しているか、感染すると考えられるか、または感染するリスクがある動物(たとえば、ヒト被験者)の免疫応答を増強する方法を特徴とする。 (もっと読む)


ヒトSPPL遺伝子はp53経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥p53機能に関連する疾患の治療上の標的である。SPPLの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、p53のモジュレーターを同定する方法が提供される。 (もっと読む)


本発明は、ヒトヒスチジンリッチ糖タンパク質(HRGP)の中央領域を含む、実質的に純粋で生物活性のある連続した抗血管新生ポリペプチドに関する。このポリペプチドは、成熟タンパク質と同様の抗血管新生活性を含む、ヒトHRGPの潜在的内因性天然サブフラグメントを含むことが示される。本発明はまた、そのような中央領域に由来する、ヒトHRGPの生物活性のある1つまたは複数の新たなサブフラグメントに関する。このようなサブフラグメントはすべて、抗血管新生活性を有することを特徴とする。活性サブフラグメントの1つをPep2と称する。本発明の範囲内にはPep2に由来する抗血管新生サブフラグメントもまた含まれ、そのうちの1つは新たに同定された現時点で最小の機能的実体を含む。
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本発明は、避妊効果を達成するために精子運動性を阻害するための、形質膜カルシウムATPアーゼ(PMCA)インヒビターの使用に関する。本発明はさらに、1以上のPMCAインヒビターを含む避妊剤に関する。 (もっと読む)


本発明において、S−ニトロソグルタチオンレダクターゼ(GSNOR)のレベルおよび/または活性をインビボまたはインビトロで調節するための方法および組成物が開示される。具体的には、GSNOR欠失構築物、GSNOR欠失を含む宿主細胞および非ヒト哺乳動物、ならびに、GSNOR欠失変異体を用いるスクリーニング方法が開示される。また、具体的には、様々な医学的状態に関連して、GSNORのレベルまたは活性(ならびに一酸化窒素およびS−ニトロソチオールのレベル)を測定するか、またはモニターするか、または変化させるための試薬および手法も開示される。
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フラクトオリゴ糖(FOS)関連タンパク質の核酸分子及びポリペプチド、並びにそれらの断片及び変種を本発明において開示する。加えて、FOS関連融合タンパク質、抗原性ペプチド、並びに、抗FOS関連抗体も包含される。本発明は、本発明の核酸分子を含有する組換え体発現ベクター、及びこれらの発現ベクターが導入された宿主細胞も提供する。本発明のポリペプチドを生成する方法、及びそれらの使用法もさらに開示する。 (もっと読む)


【課題】なし
【解決手段】ヒトRCキナーゼ活性を制御する試薬、及びヒトRCキナーゼ遺伝子産物と結合する試薬を用いて、治療効果を得るためにこのタンパク質を制御することができる。そのような制御は、慢性閉塞性肺疾患、喘息、癌、及び細胞のシグナル伝達に欠陥がある疾患の治療に特に有用である。 (もっと読む)


血管内皮増殖因子(VEGF)に結合し得る核酸分子および多量体タンパク質。VEGFトラップが開示され、これは、VEGF関連の状態および疾患を処置するために治療的に有用であり、特定の器官、組織、および/または細胞への局所投与のために特異的に設計される。本発明は、血管内皮増殖因子(VEGF)、VEGFファミリーメンバーおよびスプライス改変体に特に望ましい特性で結合し得る融合ポリペプチド、ならびに治療的使用方法を包含する。 (もっと読む)


所望の細胞株中で効率的に増殖しない血清型に由来し、その細胞中で増殖する能力を持つアデノウイルスを提供する方法を記載する。この方法はアデノウイルスの左および右末端を、所望の細胞中で効率的に増殖するアデノウイルス由来の対応する末端に置き換えることが関与する。少なくとも左末端は(5’)逆方向末端反復配列に広がり、左末端はE4領域および(3’)逆方向末端反復配列に広がる。生成したキメラアデノウイルスは、所望の細胞中で効率的に増殖しない血清型に由来するペントン、ヘキソンおよびファイバーをコードする遺伝子に広がる内部領域を含む。また新規サルアデノウイルスを配列から構築されたベクターおよびタンパク質、それを含有する宿主細胞、およびその使用を提供する。
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