非天然ヌクレアーゼを形成するためにＤＮＡ結合ドメインおよび切断ドメイン（または切断ハーフドメイン）を連結するための組成物が、本明細書中で開示される。これらのリンカーを含む組成物を製造し、使用する方法も記載される。
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本発明は、シャルコー・マリー・トゥース病および関連した末梢神経障害の処置のための組成物および方法に関する。更に詳しくは、本発明は、被検体におけるムスカリンレセプターシグナリングおよび甲状腺ホルモン経路に同時に影響を与えることにより前記疾患を処置するための組み合わせた治療に関する。
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本発明は、神経内分泌疾患を抑制するための方法に関する。療法は、非細胞傷害性プロテアーゼを使用し、これは、好ましくはソマトスタチン受容体若しくはコルチスタチン受容体、ＧＨＲＨ受容体、グレリン受容体、ボンベシン受容体、ウロテンシン受容体、メラニン凝集ホルモン受容体１；ＫｉＳＳ−１受容体、又はプロラクチン放出ペプチド受容体を介して、神経内分泌腫瘍細胞を標的とする。そのように送達された場合、プロテアーゼは内部移行し、上述の腫瘍細胞からの分泌を阻害する。本発明はまた、上述の方法に使用されるポリペプチド及び核酸に関する。
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本発明はＰＷＷＰドメインを有するタンパク質の活性を調節するための剤に関する。 （もっと読む）

スフィンゴシン−１−リン酸受容体のサブタイプ１を活性化させる化合物を提供する。特定の化合物は、スフィンゴシン−１−リン酸受容体のサブタイプ３に比して、受容体のサブタイプ１を選択的に活性化させる。Ｓ１Ｐ１の活性化、アゴニズム、阻害またはアンタゴニズムが医学的に適応となる異常な状態の治療のための、本発明の化合物の使用および方法を提供する。
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【課題】Ｂ細胞化学療法および放射線療法をはじめとするＢ細胞悪性腫瘍を治療する従来の手法は、有害な副作用のためにその有用性に制限があった。放射性核種、毒素、または他の治療薬を導くためにモノクローナル抗体を使用することにより、かかる薬物が選択的に腫瘍部位に送達され、正常組織に対する毒性を制限できる可能性が与えられる。悪性腫瘍および自己免疫疾患などのＢ細胞疾患の治療および診断に有用な抗体の提供。
【解決手段】ＣＤ２０と呼ばれるヒトＢ細胞マーカーに結合する、ヒト化、キメラおよびヒト抗ＣＤ２０抗体、およびＣＤ２０抗体融合タンパク質、ならびに治療方法および診断方法。 （もっと読む）

【課題】対象におけるカロリー摂取、食物摂取、および食欲を低下させる方法が開示される。
【解決手段】方法は、ＰＹＹまたはそのアゴニストと、ＧＬＰ−１またはそのアゴニストとを同時にまたは逐次に、対象に末梢的に投与し、それによって、対象のカロリー摂取を低下させることを含む。 （もっと読む）

本発明は、ＡｐｏＡ分子または機能的に同等なその変異体と、治療に関連する化合物とを含んでなり、両成分が共有結合している複合体に関し、さらに当該複合体を、前記ＡｐｏＡ分子に対し特異的結合部位を有する組織を前記化合物の特異的標的とする治療において使用することに関する。 （もっと読む）

セレノフェンおよびセレナゾール複素環の誘導体を開示する。化合物は、Ｄ−アミノ酸オキシダーゼ（ＤＡＯ）の阻害剤として、また、神経変性および精神性の疾患および障害の治療において有用である。本明細書では、ＤＡＯ阻害剤としての活性を有し、神経変性および精神性の障害および疾患の治療において有用である、二環式セレン含有複素環群を開示する。別の実施形態では、本発明のいずれかの治療的有効量の化合物または塩、および薬学的に許容される賦形剤、希釈剤、または担体を含む、医薬組成物を提供する。 （もっと読む）

病変成熟中枢神経系（ＣＮＳ）ニューロンの生存または該ニューロンにおける軸索再生を、（ａ）該ニューロンをタンパク質翻訳の外因性活性化物質の治療有効量と接触させ；（ｂ）該ニューロンの生存または該ニューロンにおける軸索再生の得られた促進を検出することにより促進する。 （もっと読む）

【課題】ヒト疾患を処置するための新規な治療薬剤を提供すること。
【解決手段】プロテインキナーゼインヒビターである化合物であって、このような化合物
を含む組成物および使用の方法であり、より詳細には、Ａｕｒｏｒａ−２プロテインキナ
ーゼのインヒビターである化合物、さらに詳細には、以下の式ＩＩＩａ：


の化合物、またはその薬学的に受容可能な誘導体もしくはプロドラック、プロテインキナ
ーゼに関連する疾患、特に、Ａｕｒｏｒａ−２に関連した疾患（例えば、癌）を処置する
方法。 （もっと読む）

本発明は人工多能性幹細胞（iPS細胞）の作製法に関し、方法は１つまたは２つのコード配列を標的細胞に導入する工程を含み、コード配列はそれぞれ、ある因子、すなわち該標的細胞の人工多能性幹細胞への再プログラミングに関与し、Oct3/4またはMyc、Klf、およびSox因子ファミリーに属する因子から選択される因子を転写の際に生じさせ、標的細胞は少なくとも、導入されるコード配列にコードされておらずOct3/4またはMyc、Klf、およびSox因子ファミリーに属する因子から選択される因子を内因的に発現し、１つまたは２つのコード配列の導入によって得られる細胞はOct3/4因子をMyc、Klf、およびSoxの群から選択される各因子ファミリーの少なくとも１つの因子と組み合わせて発現する。更に、本発明は本発明の方法によって作製された人工多能性幹細胞、および標的細胞の人工多能性幹細胞への再プログラミングに関与する化合物の同定法に関する。また、トランスジェニック非ヒト動物の作製法、および本発明の方法によって作製したiPS細胞を含む遺伝子治療、再生医療、細胞療法、または薬剤スクリーニングのための組成物の作製法も意図される。
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【課題】炎症は、機械的損傷、感染、または抗原性刺激によって引き起こされるような傷害に対する体の防御反応である。炎症が自己抗原のような不適切な刺激によって誘導される場合、炎症反応は、病理学的に発現され得る。このような炎症反応は、特定のサイトカインの産生を含み得る。TNFは、感染および傷害のような種々の刺激に対する炎症性応答に関連する多くの異なる標的細胞における重要な生理学的効果を有する。機能的に活性なTNFインヒビターを提供することを本発明の課題とする。
【解決手段】上記課題は、腫瘍壊死因子の活性を調節する、腫瘍壊死因子結合タンパク質という、タンパク質が開示することによって解決された。組換え遺伝子工学技法によって腫瘍壊死結合タンパク質を得るためのプロセスもまた開示される。 （もっと読む）

本発明は、ＪＮＫシグナル伝達に強く関連する種々な疾患または障害を治療するための、プロテインキナーゼ阻害剤の使用に関し、特に、プロテインキナーゼｃ−Ｊｕｎアミノ末端キナーゼの阻害剤、ＪＮＫ阻害剤配列、キメラペプチド、または、これをコードする核酸、およびこれを含有する薬剤組成物の使用に関する。ここで、上記疾患または障害は、自己免疫疾患、心疾患、癌疾患、糖尿病（１型または２型糖尿病を含む）、炎症性疾患、脱毛症（円形脱毛症を含む）、肺の疾患、神経疾患または神経変性疾患、肝臓の疾患、脊椎の疾患、子宮の疾患、ウイルス感染症、および鬱病から選択される。 （もっと読む）

本明細書に開示の発明は、運動ニューロン疾患（ニューロンにおける変化した微小管動的挙動）の新規治療標的；確定、初期、または潜在的運動ニューロン疾患を呈する対象における本治療標的の活性状態を測定するための方法；運動ニューロン疾患を呈する生存対象におけるニューロンの微小管動的挙動を調節する薬剤の発見；かかる薬剤の単独または併用投与により「カーゴ」分子の軸索に沿ったかつ軸索を介したＭＴ依存性輸送を改善することができるという発見；変化した微小管動的挙動のかかる調節および軸索に沿った分子のＭＴ‐輸送の改善により運動ニューロン疾患を呈する生存対象に症状の遅延と延命を含む著しい神経保護療法を提供できることの発見；ならびに運動ニューロン疾患を呈する対象における治療的介入に対するニューロンの微小管動的挙動をモニタリングすることにより個々の対象または薬剤試験の治療レジメンと治療戦略を最適化するための診断的モニタリングが可能であることの発見について説明する。
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本発明は、癌、自己免疫および感染症などの疾患を治療および／または予防するために使用し得る、破壊された細胞膜を有する細胞、病原体に感染した細胞、死にかけている細胞もしくは死細胞、またはそれらの一部の取り込みおよび／またはクリアランスを調節する方法に関する。本発明はまた、破壊された細胞膜を有する細胞、病原体に感染した細胞、死にかけている細胞もしくは死細胞、またはそれらの一部に由来する物質に対する抗原認識、プロセッシングおよび／または提示、ならびに免疫応答を調節する方法に関する。本発明はさらに、破壊された細胞膜を有する細胞、病原体に感染した細胞、死にかけている細胞もしくは死細胞、またはそれらの一部を検出する方法に関する。 （もっと読む）

本開示は一般に神経発生及び神経障害に関する。本開示は、特に、ミエリン関連阻害系の新規な修飾因子の同定と、そのようにして同定された修飾因子の様々な用途に関する。
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本発明は、ミオスタチンの増加若しくは調節不全を特徴とする障害、フォリスタチンとアンギオゲニンとの相互作用を利用して組織機能を改善することができる障害、神経疾患若しくは障害、脊髄傷害若しくは疾患、骨疾患若しくは障害、グルコース恒常性が関与する疾患の各治療、創傷治癒、神経保護、神経系の機能補助又は代謝性疾患の管理のための方法であって、有効量のアンギオゲニン又はアンギオゲニンアゴニストを投与することを含む方法を提供する。アンギオゲニンを含む組成物及び栄養補助食品も提供する。 （もっと読む）

【課題】急性損傷から長期変性までにわたる多くの神経性障害に対する主要な一因であるニューロンの死を予防しニューロンの生存を増加する手段を提供。ニューロンの死を予防しニューロンの生存を増加する手段を提供。
【解決手段】神経栄養因子（例えば、ＮＧＦ）の投与にしばしば関連する有害な副作用（特に、痛覚過敏）が意外に全くない、アルテミンまたはアルテミンアゴニストの投与によって、損傷により誘導される病的変化から哺乳動物中のニューロンを保護する方法、および哺乳動物中の神経損傷を処置する方法。 （もっと読む）

この発明は、ＩＬ-１７Ｆ、ＩＬ-１７Ｆホモ二量体、ＩＬ-１７Ａ、ＩＬ-１７Ａホモ二量体、及び／又はヘテロ二量体ＩＬ-１７Ａ／ＩＬ-１７Ｆタンパク質複合体を認識する完全なヒトモノクローナル抗体を提供する。さらに本発明は、治療薬、診断薬、及び予防薬としてのこのようなモノクローナル抗体を使用する方法をさらに提供する。 （もっと読む）