ヌクレオチドおよび／またはオリゴヌクレオチドを含むポリマー複合体が開示される。 （もっと読む）

不飽和脂肪酸(18:1、18:2および20:4)を含むリン脂質増殖因子リゾホスファチジン酸(LPA)ならびに4個より多い炭素を有する炭化水素鎖を含む脂肪族アルコールは、これはアテローム硬化性斑の発生における最初の工程である、新生内膜の迅速な形成を誘導することが可能である。飽和脂肪酸を有するLPAは、新生内膜形成を誘導しない。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)特異的アゴニストであるロシグリタゾンも、新生内膜の突出した形成を誘導した。PPARγの選択的および不可逆的アンタゴニストであるGW9662は、LPAおよびロシグリタゾンにより誘導した新生内膜形成を止め、このことはLPAにより誘導された新生内膜形成は、PPARγの活性化を必要とすることを示唆している。これらのデータは、PPARγに結合するがその下流のシグナル伝達を活性化しないLPAアナログ、またはPPARγシグナル伝達を阻害するPPARγのアンタゴニストは、新生内膜形成およびアテローム性動脈硬化症の予防および／または治療において有用であることを示唆している。 （もっと読む）

本発明は、ＣＧＲＰ受容体の拮抗薬として有用な、ならびにＣＧＲＰが関与する疾病、例えば頭痛、偏頭痛および群発性頭痛の治療または予防に有用な、式ＩおよびＩＩ（式中の可変項Ｒ１、Ｒ２、Ｒ３、Ｒ４、Ｒ６、Ａ、Ｂ、Ｇ、Ｊ、Ｗ、ＸおよびＹは、本明細書で定義するとおりである）の化合物に関する。本発明は、これらの化合物を含む医薬組成物、ならびにＣＧＲＰが関与するこうした疾病の予防および治療におけるこれらの化合物および組成物の使用にも関する。

（もっと読む）

本発明は、呼吸器症状又は１以上のその症候を予防、管理、治療又は改善するために設計された予防及び治療プロトコールを提供する。特に本発明は、環境因子又は呼吸器感染症により生じる呼吸器症状又は１以上の症候を予防、管理、治療又は改善するための方法を提供する。本発明は、併用療法、医薬組成物、製品及びキットを包含する。 （もっと読む）

本明細書において、新規なsiRNA-渦巻型組成物およびモルホリノ-渦巻型組成物が開示される。同様に、siRNA-渦巻型組成物およびモルホリノ-渦巻型組成物を作製および使用する方法も開示される。 （もっと読む）

上皮ナトリウムチャンネル（ＥＮａＣ）活性を改変するための薬剤および方法。
（もっと読む）

本発明は、抗細胞増殖活性および/またはアポトーシス促進活性を有するBikの変異型に関する。特定の態様では、Bikポリペプチドは、Thr33およびSer35における置換を含み、またいくつかの態様では、これらの部位におけるリン酸化が阻害されている。より特異的な態様では、これらの型は、癌療法に、特にリポソームと組み合わせて投与される場合に有用である。変異型Bikポリヌクレオチドが癌療法で投与される態様では、同ポリヌクレオチドは組織特異的に調節されうる。

（もっと読む）

血清含有培地での使用および生体内（ｉｎ ｖｉｖｏ）適用（例えば、治療上の適用）に適した多種多様な安定化ｓｉＲＮＡを含むＲＮＡ干渉を実施するための方法および組成物を提供。遺伝子サイレンシングで被った的はずれの効果を減少する他に類のない修飾が施されたｓｉＲＮＡが開発された。このような修飾として、最初の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドのリン酸化、第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドの２’炭素修飾、ならびに任意に第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端センス・ヌクレオチドの２’炭素修飾が挙げられる。制御およびエクサエクオ（ｅｘａｅｑｕｏ）分子も提供。特異的安定性修飾を持つ関連の制御、トラックアビリティ、およびエクサエクオ剤を開発した。 （もっと読む）

本発明は、ＥＧＦＲ−ＲＰ、ＴＲＡ１、ＭＦＧＥ８、ＴＮＦＳＦ１３およびＺＦＰ２３６の各遺伝子などの遺伝子のアップレギュレーション、サイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションにより標的遺伝子発現を操作することによって癌を治療する方法に関する。この方法は、タンパク質、ペプチドおよび遺伝子療法薬物理学療法のための標的ＩＣＴ１０３０として検証された遺伝子の発現を増強することによる；または抗体、小分子およびその他の阻害剤薬物理学療法について検証されたＩＣＴ１０２４、ＩＣＴ１０２５、ＩＣＴ１０３１およびＩＣＴ１００３などの標的をサイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションするＲＮＡ干渉による、癌の治療および／または腫瘍増殖の阻害に有用である。 （もっと読む）

本発明は、グリコシルホスファチジルイノシトールの付加に関するシグナル配列を含むように操作されたキメラ組み換えポリペプチド、好ましくは治療用ポリペプチド（例えばサイトカイン又は抗体）、上記ポリペプチドを発現する細胞及び上記ポリペプチドを製造する方法に関する。 （もっと読む）

本発明はウイルス学の分野に関する。本発明は、コロナウイルスの群内の本質的に単離された哺乳類プラス鎖一本鎖RNAウイルス(SARS)、およびその成分を提供する。SARS感染に対するPEG化インターフェロンαの効果を解析した。
（もっと読む）

本発明は、Ｃ型肝炎感染の予防および治療において有用な、式（Ｉ）のインドールおよびアザインドール化合物


（式中、Ｘ^１、Ｘ^２、Ｘ^３、Ｘ^４、Ａ^１、Ａｒ^１、Ｒ^１、Ｒ^２およびｎはここで定義された通りである）およびこれらの医薬適合性の塩に関する。
（もっと読む）

下記式(Ｉ)（式中、Ｑは、ＣＯ、ＳＯ、ＳＯ₂、及びＣ=ＮＲ₉から成る群より選択され；かつＲ₁、Ｒ₂、Ｒ₃及びＲ₄は、本出願で定義されるとおりである）を含んでなる化合物を含む、DPP-IV及び他のS9プロテアーゼと共に使用するための化合物、医薬品、キット及び方法を提供する。
【化１】
（もっと読む）

本発明は、ＣＧＲＰ受容体の拮抗物質であり、頭痛、片頭痛及び群発性頭痛などＣＧＲＰが関与する疾患の治療又は防止において有用な化合物を対象とする。本発明は、これらの化合物を含む薬剤組成物、並びにＣＧＲＰが関与するこのような疾患の予防又は治療におけるこれらの化合物及び組成物の使用も対象とする。 （もっと読む）

本発明は、神経の再生およびその神経の再生に基づいて神経学的疾患を処置するための薬学的組成物および方法を提供する。本発明は、ｐ７５シグナル伝達経路に関与するＰｅｐ５、ＰＫＣ，ＩＰ_３、ｐ７５、Ｒｈｏ、Ｒｈｏ ＧＤＩ、ＭＡＧ、ＧＴ１ｂ、ｐ２１、Ｒｈｏキナーゼなどの組成物またはそれに特異的に相互作用する因子を用いることによって、ｐ７５シグナル伝達経路を遮断または抑制することによって、再生阻害がストップすることにより再生が再開することによって解決された。本発明はまた、ＰＴＤドメインが神経再生薬において有用であることを初めて開示する。 （もっと読む）

式Ｉ：
【化１】


(式中、Ｒ₁、Ｒ₂、Ｒ₄およびＲ₅は、明細書に定義された通りである)
の化合物およびその医薬上許容しうる塩が開示されている。これらの化合物は、制御されてないｐ３８ＭＡＰキナーゼおよび／またはＴＮＦ活性によって生じるまたは悪化する疾患および状態の治療に有用である。また、化合物を含んでなる医薬組成物、化合物の製造方法および化合物を用いた治療方法が開示されている。
（もっと読む）

本発明は、新たに同定されたサイクリックＡＭＰ応答エレメントアクティベータータンパク質(ＣＲＥＡＰタンパク質)を記載する。本明細書では、該タンパク質が、ＣＲＥ−依存性遺伝子発現の異常な活性化またはケモカインの異常な活性化に関連した病理学的状態の予防、処置または改善のための新規治療剤の開発のための適切な薬剤標的であると考えられる。本発明は、該病理学的状態を予防、処置または改善するための方法、およびそのためのＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現に阻害性効果を有するモジュレーターを含む医薬組成物に関する。本発明はまたＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現を阻害できる化合物を同定することを含む、該病理学的状態の処置に治療的に有用な化合物を同定する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
（もっと読む）

本発明は、γ−トコトリエノール、α−コハク酸トコフェロールまたはγ−コハク酸トコトリエノールを使った、放射線誘発性内部損傷からの哺乳動物の予防および治療方法に関する。特に、本発明は、（1）治療として有効な量のγ−トコトリエノールの皮下注射、筋肉内注射、腹膜内注射、または血管内注射；あるいは（2）治療として有効な量のα−コハク酸トコフェロールもしくはγ−コハク酸トコトリエノールまたはその両方の経口投与によって、哺乳動物における放射線誘発性損傷を予防および治療する方法に関する。
（もっと読む）

本発明は、リトナビルの有効量を患者に投与する段階を含む、ＵＧＴ１Ａ１基質の血清濃度上昇に起因する疾患又は障害又は有害作用を治療するためにＵＧＴ１Ａ１アイソフォーム発現を誘導する方法を対象とする。特に、本発明は、リトナビルの有効量を患者に投与する段階を含む、ＵＧＴ１Ａ１誘導による非抱合高ビリルビン血症の治療方法を対象とする。 （もっと読む）