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Fターム[4C084AA13]の内容

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Fターム[4C084AA13]に分類される特許

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本発明は、少なくとも1つの第1ドメイン及び定常部のFc免疫グロブリンドメインから選択された第2のドメインを含有する融合タンパク質に関する。 (もっと読む)


本発明は、TRAILリガンド/TRAILレセプター系の阻害剤の、ウィルス性疾患の予防又は治療のための、殊にインフルエンザ又はボルナ病のウィルス感染の予防又は治療のための、医薬品を製造するための使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、Sp35ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Sp35抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなSp35抗体、その抗原結合フラグメント、Sp35ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなSp35抗体、その抗原結合フラグメント、Sp35ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
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本発明は、同種抗原に対する細胞性および体液性免疫応答の両方を特異的に阻害するための方法および組成物を提供し、これにより、移植用同種移植片の生存時間を伸ばし、移植レシピエントにおいて移植片対宿主疾患を処置する際の使用を見出した。
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NS患者において天然に生産されるアルブミンよりも半減期の長い薬剤であって、第二のポリペプチドと結合したアルブミン様の第一のポリペプチドを含んでなり、第二のポリペプチドが、アルブミン様の第一のポリペプチドと結合しているときは治療上不活性であり、かつ、この薬剤が2つのアルブミン分子からなる場合には、それらが1以上のシステイン−システインジスルフィド架橋のみによる結合以外の手段により互いに共有結合している、薬剤。
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本発明は、造血を亢進するためにBv8及びEG−VEGFポリペプチド及び核酸を使用する方法を提供する。また、Bv8及びEG−VEGF活性のモジュレーターをスクリーニングする方法もここで提供される。更に、Bv8及びEG−VEGFポリペプチドないしBv8及びEG−VEGFアンタゴニストを使用する治療方法が提供される。 (もっと読む)


成長ホルモン受容体の発現および/またはインスリン様成長因子-I(IGF-I)をモジュレートするための化合物、組成物、および方法が提供される。組成物は、成長ホルモン受容体をコードする核酸を標的とするオリゴヌクレオチドを含む。成長ホルモン受容体発現をモジュレートするため、そして成長ホルモン受容体および/またはインスリン様成長因子-Iの発現と関連する疾患を診断および治療するため、これらの化合物を使用する方法が提供される。診断方法および診断キットもまた提供される。 (もっと読む)


本発明は、ヒト腫瘍抑制遺伝子を含むように加工された組換え体ウイルス、およびその適用に関する。このDNAクローニング技術によって構築された組換え体は、ウイルスベクターおよびヒト腫瘍抑制遺伝子発現カセットと結合し、特定の遺伝的に加工された細胞株中で増幅および増殖することができ、かつ真核細胞中で腫瘍抑制タンパク質を発現することができる。本発明では、組換え体アデノウイルス-p53DNAは、原核細胞(大腸菌)中での相同組換えによってアデノウイルスベクターおよびヒトp53遺伝子で構築される。ヒトp53遺伝子発現カセットは、プロモーター-p53cDNA-ポリ(A)で構成された特定の配列である。本発明の組換え体p53アデノウイルスは、ヒト悪性腫瘍を治療および防止するのに適用する臨床遺伝子治療生成物として調製され得る。
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可溶性Flt-1(sFlt-1)遺伝子を用いる遺伝子療法によって血管壁の炎症および/または新生内膜過形成を阻害する組成物および方法を提供する。VEGFは、炎症を引き起こすことによって、新生内膜過形成の発生に必須の役割を有する。sFlt-1遺伝子を血管損傷部位に移入することにより、Flt-1媒介VEGFシグナル伝達が遮断され、それによって初期炎症および後期の新生内膜過形成が阻害される。本発明は、冠血管形成術後再狭窄、アテローム性動脈硬化症、動脈硬化症、または浮腫のリスクを有する患者における血管壁の炎症および/または新生内膜過形成を阻害または治療するために有用である。 (もっと読む)


天然MUC-1に対する相同性が低下した新規MUC-1 DNA構築物を提供する。そのようなMUC-1構築物を含む医薬組成物を提供する。 (もっと読む)


本発明は、低アレルゲン活性を有する、組換えDer p 1/ProDer p 1/PreProDer p 1アレルゲン誘導体、ProDer p 3、または組換えProDer p 3/Der p 3/PreProDer p 3アレルゲン誘導体を提供することからなる、アレルギーの治療を提供する。また、アレルギー個体またはナイーブ個体においてTh1型免疫応答を刺激する前記変異アレルゲンを含んでなる医薬組成物も提供する。この医薬組成物は、野生型アレルゲンと接触した際のアレルギー反応の可能性を減少させるのに有用である。 (もっと読む)


処理脂肪吸引物組織内に存在する細胞を用いて、心臓血管の疾患又は障害状態を有する患者を含む患者を治療する。患者の治療方法は、脂肪組織を処理して、この脂肪組織から得られる濃縮量の幹細胞を患者に送達することを含む。本方法は、閉じた系で実施できるので、患者に投与する前に幹細胞が外部環境に曝露されない。従って、好ましい方法では、処理脂肪吸引物内に存在する細胞を、治療的な心臓血管の利益を促し、生じさせ又は補助するために必要な添加剤と共にレシピエント内に直接置く。 (もっと読む)


本発明は、本明細書でヒトシクロオキシゲナーゼ−3と命名されるシクロオキシゲナーゼ酵素の新規イソ酵素を記述する核酸およびポリペプチド配列を提供する。本発明の単離された核酸若しくはポリペプチド分子は、検出アッセイ、遺伝子治療およびスクリーニングアッセイで使用し得る。 (もっと読む)


【課題】158P1D7と命名された新規な遺伝子及びそのコードするタンパク質を開示する。
【解決手段】158P1D7は正常成人組織においては組織特異的な発現を示すが、表1に示した複数の癌において異常に発現される。従って、158P1D7は癌の診断及び/又は治療のための標的を提供する。158P1D7遺伝子若しくはそのフラグメント、又はそのコードするタンパク質若しくはそのフラグメントは免疫応答を誘発するために用いることができる。 (もっと読む)


本発明は、免疫系の調節に関する。より具体的には、本発明は、オリゴヌクレオチド誘導体化合物の使用による免疫系の調節に関する。本発明は、既存の免疫賦活性オリゴヌクレオチドよりも安価な免疫賦活剤を提供する。本発明による免疫賦活剤は、好ましい態様においては、種系統にわたって免疫刺激を引き起こすことができる。 (もっと読む)


ヒトDYRK遺伝子はAPC及びAxin経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥APC及びAxin機能に関連する疾患の治療上の標的である。DYRKの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、APC及びAxinのモジュレーターを同定する方法が提供される。 (もっと読む)


本発明は、糖類または複合糖質を含む、リガンド/受容体および抗原/抗体特異性交換体に関する。これらの特異性交換体を作製する方法、およびヒト疾患を治療または予防するための上記特異性交換体の使用方法が本明細書中で記載される。
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インテグリンに対する免疫特異性を示す組換えヒト免疫グロブリンについて述べる。さらに、該組換え免疫グロブリンをコードするヌクレオチド配列およびペプチド配列ならびにそれらの使用について述べる。 (もっと読む)


本発明は、サバイビンの発現を調整するために、サバイビン遺伝子に対するオリゴヌクレオチドを提供する。本組成物は、サバイビンをコードする核酸を標的とするオリゴヌクレオチド、特にアンチセンスオリゴヌクレオチドを含む。サバイビン発現の調整、およびサバイビンの過剰発現、突然変異型サバイビンの発現またはその両方に関係する疾患の処置を目的として、これらの化合物を使用する方法を提供する。疾患の例は癌、例えば肺、乳房、結腸、前立腺、膵臓、肺、肝臓、甲状腺、腎臓、脳、精巣、胃、消化管、腸、脊髄、洞、膀胱、尿路および卵巣の癌である。本オリゴヌクレオチドは、デオキシリボヌクレオシドもしくは核酸類似体(例:ロックト核酸など)またはそれらの組合せから構成され得る。 (もっと読む)


本発明は、炎症によって誘導された、血液脳関門機能における初期の動的変化を起こしている脳微小血管内皮細胞で、その発現が変調されている新規の核酸、及びそれによってコードされているポリペプチドに関する。本明細書では、そのようなポリペプチドを、リポ多糖感応性(LPSS)のポリペプチドと呼ぶ。これらの核酸及びポリペプチドは、そのような生物作用を必要とする哺乳動物における血液脳関門特性を制御する方法において有用となりうる。これには、血液−脳/網膜関門における障害、(眼を含めた)脳の障害、及び末梢血管症害の診断及び治療が含まれる。加えて、本発明は、抗LPSSポリペプチド性の抗体又はリガンドの診断プローブ、脳血液関門標的指向剤、又は治療薬としての使用、及び、LPSSポリペプチドのリガンド、又は発現、活性化、若しくは生理活性の変調因子の診断プローブ、治療薬、又は薬物送達促進物質としての使用にも関する。 (もっと読む)


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