中性ポリ(エチルアクリレート，メチルメタクリレート)共重合体を、有効成分を含む医薬品製剤の製造において、担体として使用する。該製剤を溶融押出により作製するのが好ましく、ゴム状特性を有することができ、耐改ざん性を示すことができる。
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薬物分子を含むインタクトなミニ細胞を含む組成物は、標的化薬物送達に有用である。１つの標的化薬物送達方法は、細菌由来のミニ細胞の表面構造に対して特異性を有する第一のアームと、哺乳動物細胞の表面レセプターに対して特異性を有する第二のアームとを含む二重特異性リガンドを用いて、特定の哺乳動物細胞に薬物搭載ミニ細胞を標的指向し、哺乳動物細胞によるミニ細胞のエンドサイトーシスを引き起こす。別の薬物送達方法は、二重特異性リガンドを用いることなくミニ細胞を取り込む、食作用性哺乳動物細胞の本来の能力を利用する。 （もっと読む）

本発明は、例えばヒトの成長ホルモンＨＧＨなどの活性物質を人間又は動物の新陳代謝に導入するため、ガラクトマンナン、グルコマンナンなどの多糖類を使用することによって栄養素の生体利用効率を高める方法に関する。本発明の目的は、ガラクトマンナン及びグルコマンナンなどの多糖類がヒト成長ホルモンなどの活性物質を人間又は動物の新陳代謝に導入するのに適するように、それらの多糖類の製造面を改良することにある。 （もっと読む）

心血管系薬物の時間療法用製剤を開示する。該製剤は、約8時間未満のin vivo排出半減期を有する少なくとも1種類の心血管系薬物を含み；ここで、該製剤は、対象への投与後に下記in vivoプロフィルを示す:(a)約2〜約8時間の、該少なくとも1種類の薬物の療法レベル放出の遅延；(b)約8〜約12時間におけるT_max；(c)12時間以上に及ぶ、ピークの50%以内の薬物血漿レベル；及び(d)約4以上の、薬物血漿レベルのピーク対トラフ比率。 （もっと読む）

プロトンポンプ阻害剤、一つまたは複数の緩衝剤、および非ステロイド系抗炎症薬を含む薬学的組成物について記載する。プロトンポンプ阻害剤、緩衝剤および非ステロイド系抗炎症薬を含む薬学的組成物を用いて、胃酸関連障害および炎症障害を治療するための方法を記載する。 （もっと読む）

本発明は、単一のポリエチレングリコール部分をＮ末端に結合させることによって調製された、化学修飾されたヒト成長ホルモン（ｈＧＨ）受容体アンタゴニストを提供する。本発明による化学修飾されたタンパク質では、ペグ化の不均一性が減少しており、さらに結合親和性も増大している可能性がある。
【図１】

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修飾されたヒト四螺旋バンドル（４ＨＢ）ポリペプチド及びその使用が提供される。 （もっと読む）

長期にＧｎＲＨアゴニストまたはその塩を徐放するマイクロカプセルと短期にＧｎＲＨアゴニストまたはその塩を徐放するマイクロカプセルとを組み合わせてなる徐放性製剤。 （もっと読む）

【要約書】抗炎症ステロイド又はその薬学的に許容される塩を含む薬学的に許容される組成物は、様々な大きさの結晶及び結晶複合体で含まれ、組成物中で大きさが約２０μｍよりも大きい結晶及び結晶複合体の割合は、大きさが約２０μｍ未満の結晶及び結晶複合体の割合よりも多い。 （もっと読む）

本発明は、疾患の予防または治療のための薬学的組成物の調製のためのオリゴヌクレオチドの使用に関し、ここで、神経発生および／または神経再生、特に、アルツハイマー病、パーキンソン病、レーヴィ体痴呆、筋萎縮性側索硬化症、脊髄小脳萎縮症、クロイツフェルトヤコブ病、前頭側頭型痴呆、ピック病、エイズ痴呆複合症、血管性痴呆、進行性核上麻痺、大脳皮質基底核変性症、多発性萎縮症、ハレルフォルデンスパッツ病、ハンチントン病、卒中、脳外傷および脊髄損傷、色素性網膜炎、黄斑変性、緑内障、蝸牛変性、うつ病、精神分裂病、多発性硬化症、および発育性神経変性のような疾患が有用な効果を有する。
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【発明の分野】
本発明はけがに因るか疾患に因るものかを問わず、皮膚の表面の中断による傷の治療に関し、ヒト又は動物の皮膚の処置（治療上、又は美容上）のために、身体の一部に適用される皮膚ドレッシングに関する。
本発明の皮膚ドレッシングは、乳酸イオンのソース及びグルコースの供給を含み、任意選択的に亜鉛イオン及びヨウ化物イオンを含む水和性ヒドロゲル材料を含む皮膚ドレッシングであり、皮膚の処置において有利な効果を与える。 （もっと読む）

本発明は、アンチセンス薬剤、ｓｉＲＮＡ、リボザイム及びアプタマーといった核酸を基材とする薬剤の制御および持続放出のための挿入可能な薬物送達デバイスを提供する。
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本発明は、経口複数薬物放出システムの使用を介した被検者の胃腸管中の薬物の複数放出用の組成物及び方法を提供する。システムは、有効性が持続するために、複数の制御された用量の形状で、小腸及び結腸の両方へ薬物の部位特異的放出を提供し、それにより薬物投与頻度を減少させる。
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中性のカチオン性脂質および中性のカチオン性脂質から調製されたリポソームが記載されている。脂質から構成されたリポソームは、核酸のようなポリアニオン性化合物の送達に適している。送達はインビボまたはエクスビボで行うことができる。生理学的ｐＨで電荷が中性であり、そして生理学的ｐＨ未満のｐＨで正に荷電する中性のカチオン性脂質は脂質に溶解性を与える極性のヘッド基を含み、そしてリポソーム脂質二重層へのパッキングを可能とする。 （もっと読む）

本発明は、治療有効量のＣＧＲＰを制御放出処方物として投与する改善された方法を提供することによって、心不全を治療する方法、および腎機能を改善する方法、および／または、心不全の進行した段階への進行を防止する方法、ならびに、心筋梗塞に起因する虚血を減殺する方法を提供する。この治療は、外来患者または入院患者をベースに実施され得、そして、さらに、維持療法としても使用され得る。本発明は、一般にＣＧＲＰに関連する有害な影響（例えば、吐き気、下痢、深刻な顔面紅潮および間欠性頻脈）を最小限もしくは緩和しながら、ＨＦの根底にある状態を処置する様式で、１種以上の用量のＣＧＲＰ処方物を投与することによって、心不全（「ＨＦ」）を処置または予防するための方法を提供する。 （もっと読む）

ヒアルロン酸（HA）組成物は、架橋される水不溶性の水和HAゲル粒子を含有する。前記HAは、以下の構造式：HA'-U-R₂-U-HA'によって表される架橋を含有する。変更は本明細書中で規定される。組織増加を必要とする被験体において組織を増加させる方法は、組織増加を必要とする被験体の体内の位置で、HA組成物を充填した注射器に連結した針を被験体に挿入する工程を含み、また、注射器に力を加える工程を含む。HA組成物を調製する方法は、水不溶性の脱水架橋HA粒子を形成し、水不溶性の脱水粒子を平均直径によって分け、平均直径によって粒子のサブセットを選択し、および脱水した粒子のサブセットを生理的に適合性のある水溶液で水和し、それによって水不溶性の脱水された架橋HA組成物を形成することを含む。架橋HA組成物を製造する他の方法は、架橋HAの前駆物質を、pH緩衝液の存在下でビスカルボジイミドと架橋し、および架橋したHAを脱水することを含む。また、組織増加を必要とする被験体において組織を増加させる方法を含む。架橋HAを安定化する方法は、水不溶性の脱水架橋HAを局所麻酔薬を含む生理的に適合性のある水溶液で水和し、それによって安定化されたHA組成物を形成する工程を含み、ここで、安定化組成物についての貯蔵弾性率G'の値は、非安定化組成物について測定されるG'の値の少なくとも約110％ である。また、安定化HA組成物も含む。 （もっと読む）

目的の活性物質の制御放出のためのポリマーデバイスが与えられる。活性物質は生分解性ポリマー内に与えられ、活性物質の制御放出のためのポリマーデバイスが提供される。ポリマー系は、疎水性成分および親水性成分を含んでなる、コポリマーおよびポリマーブレンドであって、ポリマー系は、水系に接触もしくは浸漬した場合、たとえばデバイスを被験体に埋め込んだ場合に、ヒドロゲルを形成しない。デバイスが被験体に投与されたとき、たとえば埋め込まれたときに、デバイスは、ラグ期間なしで、または最小限のラグ期間をおいて、制御された様式で、活性物質を放出する。ポリマーデバイスを作製する方法も提供されるが、ポリマーデバイスを使用して、被験体において活性物質の制御放出を与える方法も提供される。好ましい疎水性成分はPLGである。好ましい親水性成分はPEGまたはメトキシPEGである。好ましいペプチドはLHRH、ゴセレリン、ロイプロリドである。 （もっと読む）

医薬組成物の製造方法が記載される。本発明による医薬組成物の製造方法は、（ａ）一般式：−［Ｏ−−Ｒ¹−−Ｃ（Ｏ）］_n−（式中、「Ｒ¹」は、線状、分岐、または環状有機基であり、「ｎ」は、少なくとも３である）の生体適合性ポリマーを提供する工程；（ｂ）前記生体適合性ポリマーをアシル化して、アシル化された生体適合性ポリマーおよび混合無水物を提供する工程；（ｃ）前記混合無水物と求核剤とを反応させて、水の不存在下で酸へ化学的に転化されうる末端カルボン酸誘導体を有するアシル化された生体適合性ポリマーを提供する工程；（ｄ）この末端カルボン酸誘導体を、末端カルボン酸を有するアシル化された生体適合性ポリマーへ転化する工程；および（ｅ）このアシル化された生体適合性ポリマーと薬物とを組み合わせて、医薬組成物を提供する工程を含む。
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短い形態のバージョンのｃ−Ｍａｆ転写因子は、ステロイド処理された小柱網細胞およびトランスフォーミング増殖因子β２処理された小柱網細胞においてアップレギュレーションされ、そして緑内障小柱網細胞において正常小柱網細胞よりも高いレベルで存在し、ならびに緑内障視神経乳頭組織において正常視神経乳頭組織よりも高いレベルで存在する。これらの条件下での短い形態のｃ−Ｍａｆ転写因子の発現は、原発性開放角緑内障およびステロイド誘発性緑内障の病因におけるこの因子についての原因の役割もしくはエフェクターの役割を示す。小柱網組織または他の眼組織における短い形態のｃ−Ｍａｆ転写因子の発現および／もしくは活性の拮抗作用は、緑内障の病因を阻害するためもしくは緩和するために提供される。アンタゴニストは、サイクリン依存性キナーゼ２インヒビターを含む。
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本発明は、肝硬変におけるＩＬ−６の使用に関する。
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