本発明では、通性細胞内微生物が原因となって引き起こされる感染性疾患に対する通常の治療を補助するための、免疫賦活剤の使用に関する。この型の感染、特に、結核菌（Tuberculosis）による感染において備わる免疫応答を分析することから出発して、可溶性βグリカン型免疫賦活剤をプロスタグランジンEブロック型の抗炎症剤と組み合わせた治療用キットを使用する。これらを共同で使用すると、免疫応答が調節され、それにより各抗生物質での治療時間が短縮可能である。 （もっと読む）

本発明は、免疫調節活性を有するリン置換化合物、このような化合物を含有する組成物、および治療方法（これは、このような化合物を投与する工程を包含する）だけでなく、このような化合物を調製するのに有用なプロセスおよび中間体に関する。本発明は、免疫調節性（例えば、免疫抑制）化合物の新規ホスホネート含有類似物を提供する。これらの化合物は、関連した免疫調節性化合物の有用性を有するが、ホスホネート基が存在しているために、それらは、典型的には、そのホスホネート化合物の細胞蓄積を提供する。それゆえ、本発明の化合物は、免疫調節特性、薬物動態特性、経口バイオアベイラビリティー、有効性またはインビボでの長時間の有効半減期またはそれらの組合せが向上し得る。 （もっと読む）

本発明は、哺乳動物の腫瘍の診断と治療のために有用な組成物と、同用途のために当該組成物を使用する方法に関するものである。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、ＫＧＦアゴニストおよびガストリン化合物を含む、組成物、共役物および方法に関する。本組成物は、糖尿病、高血圧、慢性心不全、体液貯留状態、代謝性症候群および関連疾患および疾病、および肥満を限定はしないが含む、ＫＧＦアゴニストまたはガストリン化合物いずれかが治療的効果を示す、状態の処置および／または予防にて使用可能である。本発明の組成物または組み合わせ治療によって、各化合物の有害な毒性効果を減少させて、各化合物の用量を少なくして使用することが可能である。
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【課題】本発明は、一般式（Ｉ）のキノキサリノン誘導体および医薬組成物の製造における活性成分としてのそれらの使用、およびこのような化合物を製造するための方法を提供する。
【解決手段】本発明はキノキサリノン誘導体および医薬組成物の製造における活性成分としてのそれらの使用に関する。本発明はまた上記化合物を製造するための方法、上記化合物の一種または一種以上を含有する医薬組成物、特にオレキシン受容体としてのそれらの使用に関する。 （もっと読む）

本発明は新規な１，４−ジアゼピン、その製薬学的組成物及びＨＤＭ２−ｐ５３相互作用の阻害剤としてのその使用を目的とする。化合物は、Ｒ^１〜Ｒ^８及びＸが本明細書に定義される通りである本明細書に定義される式Ｉあるいはその溶媒和物、水和物又は製薬学的に許容され得る塩を有する。 （もっと読む）

骨髄移植のための臍帯血由来造血幹細胞上のセレクチンリガンドのインビトロでのフコシル化の方法が開示される。この方法において、有効量のα１，３−フコシルトランスフェラーゼ（例えば、α１，３−フコシルトランスフェラーゼＶＩ）が、臍帯血由来造血幹細胞を処理して、非機能的ＰＳＧＬ−１または細胞表面上の他のリガンドを、セレクチン（特に、Ｐ−セレクチンまたはＥ−セレクチン）を結合する機能的形態に変換するためにインビトロで使用される。この処理された細胞は、このような治療の必要がある患者において骨髄を再構成するにあたって、増強された有効性を有する。 （もっと読む）

哺乳動物を、成長停止の不全、アポトーシスの不全または増殖老化の不全から保護するための、Ｍｒｅ１１調節因子、タンキラーゼ調節因子、ＤＮＡ損傷経路調節因子およびＭＲＮ複合体形成調節因子の使用。Ｍｒｅ１１の調節因子をスクリーニングするための方法が、本出願において、開示される。その方法は、（ａ）Ｍｒｅ１１に対する核酸基質の存在下で、候補調節因子をＭｒｅ１１とインビトロで接触させる工程；および（ｂ）その基質の加水分解を測定し、それにより、対照と比較してその基質の加水分解を変化させることによって調節因子を同定する工程、を包含する。 （もっと読む）

少なくとも１つのＮ−末端ドメインに結合された三重らせん形成ドメインを含んでなる修飾プロ−α鎖であって、Ｎ−末端ドメインはラミニン糖タンパク質または分泌白血球プロテアーゼ阻害剤の少なくとも一部からのポリペプチドを含有する。プロ−α鎖は、保持Ｎ−末端ドメインを有するプロコラーゲン分子の一部を形成しうる。プロコラーゲン分子は、コラーゲンポリマー、マトリクス、およびゲルへ組込まれ、かつ創傷治癒などの用途に使用されうる。 （もっと読む）

本発明は、高親和性および特異性で、Ｇタンパク質共役型受容体が仲介するシグナル伝達を遮断するかまたは増進し、そして／またはＧタンパク質共役型受容体の特定の配座異性体を安定化する、ペプチドおよび他の化合物を同定する方法に関する。これらの方法と組み合わせて発展したアッセイ、治療法、および他の方法もまた、開示する。
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ヒト癌細胞の細胞周期を停止させ、かつ癌の治療に有用なアポトーシスを誘導する能力を有するＮ−アルキルグルシン三量体。前記Ｎ−アルキルグリシン三量体とタキソールとの組合せ。 （もっと読む）

本明細書において、新規なsiRNA-渦巻型組成物およびモルホリノ-渦巻型組成物が開示される。同様に、siRNA-渦巻型組成物およびモルホリノ-渦巻型組成物を作製および使用する方法も開示される。 （もっと読む）

非癌性血管新生関連疾患の治療のための治療方法は個体におけるクラステリンの有効量を減少させるのに有効な組成物の治療有効量を投与することを含む。好ましい治療用組成物はクラステリンの有効量を減少させるアンチセンスオリゴヌクレオチドを含有する。 （もっと読む）

上皮ナトリウムチャンネル（ＥＮａＣ）活性を改変するための薬剤および方法。
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非対称の脂質被膜を有する脂質粒子の製造方法が記述される。粒子の外側の脂質被膜の脂質組成は内側から外側の表面まで変化する。非対称の脂質粒子は、荷電した脂質と治療剤を含有する脂質組成物を製造することによって形成され、この場合、粒子は各々、外部の脂質リーフレットと内部の脂質構造物を含有する外側の脂質被膜を有する。次に、粒子は、外部脂質リーフレットから荷電した脂質を除去するのに効果的な条件下でインキュベートされ、それによって脂質被膜を非対称にさせる。粒子は脂質の転座を介してそれらが表面電荷を取り戻す能力を有する。
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血清含有培地での使用および生体内（ｉｎ ｖｉｖｏ）適用（例えば、治療上の適用）に適した多種多様な安定化ｓｉＲＮＡを含むＲＮＡ干渉を実施するための方法および組成物を提供。遺伝子サイレンシングで被った的はずれの効果を減少する他に類のない修飾が施されたｓｉＲＮＡが開発された。このような修飾として、最初の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドのリン酸化、第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドの２’炭素修飾、ならびに任意に第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端センス・ヌクレオチドの２’炭素修飾が挙げられる。制御およびエクサエクオ（ｅｘａｅｑｕｏ）分子も提供。特異的安定性修飾を持つ関連の制御、トラックアビリティ、およびエクサエクオ剤を開発した。 （もっと読む）

本発明はユーザーが傷部以内およびその周辺の組織肉芽化のインヒビターを同定し、それにより傷付いた組織の治癒に伴う過剰の廃痕形成を制限することを可能にする。本発明の方法を用いて同定される肉芽化インヒビターのあるものは、創傷部位内およびその周辺の肉芽化を５倍まで阻害し、網膜障害で試験した場合、それに対応して廃痕組織形成を減少する。本発明の方法を用いて同定し得る肉芽化インヒビターには抗体、ペプチド、核酸（アプタマー）および非ペプチド低分子量分子が含まれる。 （もっと読む）

本発明は、単離された組み換え融合ペプタボディに関し、該ペプタボディは、特定の腫瘍細胞の成長阻害に有用な上皮成長因子受容体のメンバーに結合する。また、前記単離された組み換え融合ペプタボディをコードする核酸、前記単離された組み換え融合ペプタボディを活性物質として含むキットおよび医薬組成物が開示される。さらに、前記単離された組み換え融合ペプタボディの製造方法、ならびに、がんを治療または予防するための薬剤の調製のための使用が提供される。 （もっと読む）

本発明は、インターフェロン−αの投与によって上方制御され、配列番号１に示されるｃＤＮＡ配列に対応する遺伝子の同定に関する。この遺伝子の発現産物の決定は、インターフェロン−αや１型インターフェロン受容体で作用する他のインターフェロンでの処置に対する応答性の予測に利用できると推奨されている。同遺伝子がコードする蛋白質の治療用途も認識されている。 （もっと読む）

本発明は、IL-22、IL-20、またはIL-20およびIL-22ポリペプチド分子の双方の活性を遮断、阻害、減少、拮抗、または中和することに関する。IL-20およびIL-22は、炎症プロセスおよびヒト疾患に関与するサイトカインである。IL-22RA（zcytor 11）は、IL-20とIL-22の共通の受容体である。本発明には、抗IL-22RA抗体および結合パートナーと共に、そのような抗体および結合パートナーを用いてIL-22またはIL-20とIL-22の双方に拮抗する方法が含まれる。 （もっと読む）