【課題】本発明の目的は腹膜透析における腹膜肥厚・癒着の防止に有用な薬剤を提供する。
【解決手段】Rhoキナーゼ阻害剤を有効成分として含有することを特徴とする腹膜肥厚・癒着防止剤。 （もっと読む）

【課題】本発明は、新規なミトコンドリア融合ペプチドを含むミトコンドリア融合剤等を提供する。
【解決手段】本発明のミトコンドリア融合剤等は、Ａｓｐ−Ｐｒｏ構造を持ちアミノ酸数が２〜３個のミトコンドリア融合ペプチドを有効成分として含有する。このペプチドは、Ａｓｐ−Ｐｒｏのジペプチドであることが好ましい。 （もっと読む）

【課題】肥満症、脂肪腫、脂肪腫症、悪液質、もしくは脂肪異栄養症を含むがそれらに限定されない脂肪症関連状態、または外傷もしくは萎縮性状態における脂肪組織の消失を治療もしくは防止するための方法における、前脂肪細胞の分化能力および／または増殖を調節するための方法および薬剤の提供。
【解決手段】線維芽細胞増殖因子（FGF）シグナル経路、特にFGF-1もしくはFGF-2シグナル経路を調節するための方法および調節する薬剤。 （もっと読む）

ＩｇＧデコイ受容体のＣＮＳへの送達のための組成物および関連する方法が提供される。該方法は、血液脳関門の表面に発現された受容体（ＢＢＢ受容体）に対する抗体に共有結合した受容体細胞外ドメイン（ＥＣＤ）を含む、二官能性デコイ受容体−ＢＢＢ受容体抗体融合抗体の全身投与を包含する。いくつかの具体例において、本明細書に記載の組成物は、ＣＮＳ疾患に罹患している対象を治療するために投与される。 （もっと読む）

【課題】インビボでアポトーシスを効果的に阻止する強力で安定で良好な膜貫入性を有する小分子カスパーゼおよびＴＮＦ−α阻害剤を提供すること。
【解決手段】本発明は、新規種類の式（Ｉ）の化合物に関し、これらは、カスパーゼおよびＴＮＦ−αの阻害剤である。本発明はまた、これらの化合物を含有する薬学的組成物に関する。本発明の化合物および薬学的組成物は、カスパーゼおよびＴＮＦ−αの活性を阻害するのに特に適しており、結果的に、有利なことに、カスパーゼ、インターロイキン−１（「ＩＬ−１」）、アポトーシス、インターフェロンγ誘発因子（ＩＧＩＦ）、インターフェロンγ（「ＩＦＮ−γ」）またはＴＮＦ−αが媒介する疾患（これには、炎症疾患、自己免疫疾患、破壊性骨障害、増殖性障害、感染性疾患および変性疾患が挙げられる）に対する薬剤として、使用できる。本発明はまた、本発明の化合物を調製する方法に関する。 （もっと読む）

【課題】線維芽細胞由来エラスターゼ活性阻害作用及び／又はＭＭＰｓ活性阻害作用を有する新規物質を提供すること。
【解決手段】式(I)：
Ｔｈｒ−Ｔｒｐ−Ｓｅｒ−Ｌｅｕ−Ｐｒｏ−Ｘａａ^１−Ｘａａ^２ (I：配列番号１)
(式中、Ｘａａ^１及びＸａａ^２は、それぞれ独立して、任意のアミノ酸を示す)
で表わされるアミノ酸配列からなるペプチド、式(II)：
Ｔｈｒ−Ｔｒｐ−Ｓｅｒ−Ｌｅｕ−Ｐｒｏ−Ｘａａ^３ (II：配列番号２)
(式中、Ｘａａ^３は、任意のアミノ酸を示す)
で表わされるアミノ酸配列からなるペプチド、及び式(III)：
Ｔｈｒ−Ｔｒｐ−Ｓｅｒ−Ｌｅｕ−Ｐｒｏ (III：配列番号３)
で表わされるアミノ酸配列からなるペプチド、からなる群より選ばれるペプチド若しくはその誘導体又はそれらの塩。 （もっと読む）

本発明は、ＩＬ−１α結合タンパク質を包含する。具体的には、本発明は、キメラ、ＣＤＲグラフトおよびヒト化抗体である抗体に関する。本発明の抗体は、ＩＬ−１αについて高い親和性を有し、ＩＬ−１α活性を中和する。本発明の抗体は、完全長抗体またはこの抗原結合部分であり得る。本発明の抗体を作製する方法および本発明の抗体を使用する方法も提供する。本発明の抗体、または抗体部分は、例えばＩＬ−１α活性が有害である障害を罹患するヒト対象におけるＩＬ−１αの検出およびＩＬ−１α活性の阻害に有用である。 （もっと読む）

本発明は、有効成分としてインターロイキン−２２（ＩＬ−２２）を含む、多臓器不全症候群（ＭＯＤＳ）または多臓器不全（ＭＯＦ）の予防および／または処置のための剤の使用に関する。本発明は、敗血症から、敗血症ショック、肝不全、多臓器不全症候群に至る疾患の予防または治療に利用可能である。特に、本発明は、交通事故によって生じる損傷、熱傷、熱中症、高サイトカイン血症または深刻な感染症の処置のために、緊急医療にとって有用である。 （もっと読む）

本発明は、悪液質、発熱、虚弱、および／または疲労の予防または治療を、それを必要とする患者において行うために、ＩＬ−６に結合特異性を有する抗体およびそのフラグメントを使用する治療方法を対象とする。好ましい実施形態では、抗ＩＬ−６抗体は、ヒト化される、および／または脱グリコシル化される。また、好ましい実施形態では、これらの患者には、治療前に、血清Ｃ反応性タンパク質レベルの上昇を示す（または発症する危険性のある）患者が含まれる。別の好ましい実施形態では、患者の生存率または生活の質が、好ましくは改善される。
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本発明の化合物およびその薬学的に許容される組成物は、嚢胞性線維症膜貫通伝導制御因子（“ＣＦＴＲ”）を含む、ＡＴＰ結合カセット（“ＡＢＣ”）輸送体またはその断片のモジュレーターとして有用である。本発明はまた、本発明の化合物を用いるＡＢＣ輸送体仲介疾患の処置方法に関する。 （もっと読む）

ＴＬＲ５の発現を下方制御するための、アンチセンスオリゴヌクレオチド化合物、組成物および方法が提供される。組成物は、ＴＬＲ５をコードする核酸を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドを含む。組成物はまた、ＴＬＲ５をコードする核酸を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドを、他の治療的および／または予防的化合物および／または組成物と組み合わせて含んでもよい。ＴＬＲ５の発現を下方制御するために、およびＴＬＲ５発現の調節が有用である疾患の予防または処置のために、これらの化合物および組成物を用いる方法も提供される。 （もっと読む）

【課題】遺伝子治療または組換え蛋白質のin vitro産生に使用でき、非ウイルス性ベクターのいくつかの機能を補完できる細胞中でのみ複製される新規なDNA分子の提供。
【解決手段】条件複製起点を活性化させる非相同性の複製開始蛋白質と、非相同性の治療用遺伝子及び条件複製起点を持つ染色体外DNA分子を含み、原核生物組換え体の宿主細胞における前記条件複製起点の機能にはその宿主細胞に外来の複製開始蛋白質が必要な、原核生物組換え体の宿主細胞が記載される。この宿主細胞は少なくとも1つの変異(この変異はコピー数制御部位、pir遺伝子ロイシンジッパー様モチーフ、若しくはpir遺伝子DNA結合部位において起こっていてよい。)を有するpir遺伝子を含んでいてよい。 （もっと読む）

【課題】川崎病の治療又は診断の方法を提供する。
【解決手段】（ａ）ＣＡＣＮＡ２Ｄ３；（ｂ）ＣＡＭＫ２Ｄ；（ｃ）ＫＣＮＩＰ４；（ｄ）ＡＮＧＰＴ１；（ｅ）ＮＡＡＬＡＤＬ２；（ｆ）ＺＦＨＸ３；（ｇ）ＭＰＨＯＳＰＨ１０；（ｈ）（ａ）から（ｇ）のいずれかに少なくとも９０％の配列同一性を有する配列；又は（ｉ）（ａ）から（ｅ）のいずれかの調節因子、を含む分子、および川崎病の治療および予防のためのプレガバリン（（３Ｓ）−３−（アミノメチル）−５−メチル−ヘキサン酸）の使用。 （もっと読む）

本発明は、神経内分泌疾患を抑制するための方法に関する。療法は、非細胞傷害性プロテアーゼを使用し、これは、好ましくはソマトスタチン受容体若しくはコルチスタチン受容体、ＧＨＲＨ受容体、グレリン受容体、ボンベシン受容体、ウロテンシン受容体、メラニン凝集ホルモン受容体１；ＫｉＳＳ−１受容体、又はプロラクチン放出ペプチド受容体を介して、神経内分泌腫瘍細胞を標的とする。そのように送達された場合、プロテアーゼは内部移行し、上述の腫瘍細胞からの分泌を阻害する。本発明はまた、上述の方法に使用されるポリペプチド及び核酸に関する。
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【課題】ＨＣＶプロテアーゼ阻害活性を有する新規ペプチド化合物および該化合物の製造方法を提供する。該化合物を含む医薬組成物およびＨＣＶプロテアーゼに関連した疾患の処置におけるそれらの使用方法を提供する。
【解決手段】新規クラスのＨＣＶプロテアーゼの阻害剤、１種以上の該化合物を含有する医薬組成物、１種以上の該化合物を含有する医薬処方物の製造方法、およびＣ型肝炎の症状の１つ以上を処置、予防または改善する方法、また、ＨＣＶポリペプチドとＨＣＶプロテアーゼとの相互作用を調節する方法、ＨＣＶ ＮＳ３／ＮＳ４ａセリンプロテアーゼ活性を阻害する化合物、Ｐ３からＰ２’までのアミノ酸配列を含むペプチド化合物を開示する。 （もっと読む）

本発明は、人間の繊維芽細胞においてLPAとAC抑制剤がAMPKを抑制することによって、老化された人間繊維芽細胞の細胞増殖現象を誘導する分子的メカニズムに関するものである。
さらに詳しくは、本発明はLPAとACIが有効成分として含有された組成物において、LPAとACIがAMPKαの互いに異なるリン酸化を調節することによりp53を非活性化させて老化細胞の増殖現象を誘導し、このような結果から、老化細胞の細胞増殖現象にAMPK信号伝達が重要な作用をすることを証明した。 （もっと読む）

本発明は、特に免疫不全又は免疫抑制と関連する疾患及び病状の治療における、単離骨形成性細胞の新規な治療上の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、式(I)の大環状化合物の調製方法のためのものであり、触媒の存在下で、式(II)のジエンを環化させる工程を含み、R₁-R₆、A、W及びVは本明細書に定義されたとおりである。また、本発明は式(II)の中間体化合物のためのものである。


(I)


(II)
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本発明は、ＰＣＳＫ９遺伝子発現によって引き起こされる疾患を治療するための最適化された方法に関する。本発明の一つの実施形態では、対象におけるＰＣＳＫ９遺伝子の発現を阻害するための方法であって、ＰＣＳＫ９を標的とする第１の用量のｄｓＲＮＡを投与する工程と、時間間隔を置いた後に、任意で第２の用量のｄｓＲＮＡを投与する工程であって、前記時間間隔が７日以上である工程とを含む方法が提供される。別の実施形態では、表６に記載の単離されたｄｓＲＮＡのいずれかまたはＡＤ-３５１１を含む組成物もまた提供される。 （もっと読む）

【課題】 外来遺伝子としてのＬＣＡＴコードヌクレオチドを効率よく標的細胞で発現させることができる、患者に投与される遺伝子治療用細胞を産生するためのＬＣＡＴコードヌクレオチドを保持する複製欠損性レトロウイルスベクター、及び当該レトロウイルスベクターを産生するのに用いられるプラスミドを提供すること。
【解決手段】 本発明の複製欠損性レトロウイルスベクター産生用プラスミドは、レトロウイルス由来の５’側のＬＴＲ配列と３’側のＬＴＲ配列の間に、外来遺伝子としてＬＣＡＴコードヌクレオチド配列が挿入され、かつ、前記ＬＣＡＴコードヌクレオチド配列の５’側にコザックのコンセンサス配列及び前記レトロウイルスのパッケージングシグナル配列が連結されていることを特徴とする。 （もっと読む）