【課題】
本発明は、がん、特に肝がんの治療薬として効果を有する医薬組成物を提供することをその目的とする。
【解決手段】
上記課題の解決のため、本発明は、従来鉄沈着過剰症（ヘモクロマトーシス）の治療剤として用いられてきた鉄キレート剤の一種デフェロキサミンを有効成分とし、肝がんの治療薬として効果を有する医薬組成物を提供する。 （もっと読む）

【課題】本発明の主な目的の１つは、セリアック病の局所的免疫炎症性成分に対する選択的作用を与える化合物を提供することである。
【解決手段】一態様において、本発明は、セリアック病の炎症化合物の処置に使用するためのアミノサリチル酸−アミノフェニルプロピオン酸化合物に関する。それらの化合物は、セリアック病において放出されるサイトカインを遮断することによって作用し、特に、食事療法に対して難治性の症状の処置、食事療法の誤り、およびセリアック病の寛解時間の減少に有用である。 （もっと読む）

【課題】関節軟骨細胞外マトリクスの分解を良好に阻害する医薬の創製。
【解決手段】デプシペプチド化合物等のヒストン脱アセチル化酵素阻害化合物を有効成分として含有する本発明の関節軟骨細胞外マトリクス分解阻害剤。本発明の関節軟骨細胞外マトリクス分解阻害剤は、関節軟骨細胞外マトリクス分解・変性の関与する疾患や病態、殊に骨関節炎、関節リウマチ、変形性関節症等において、関節軟骨細胞外マトリクス分解・変性の予防並びに治療に有用である。 （もっと読む）

とりわけ、本発明は、好中球、マクロファージおよび血小板におけるＧタンパク質もしくはＧＰＣＲによって媒介される炎症応答を効率的に阻害し得る新規化合物を提供する。特に、本発明の化合物は、浮腫のインヒビター、紅斑のインヒビターおよびＭＰＯ（ミエロペルオキシダーゼ）のインヒビター、上記化合物を含む薬学的組成物、ならびに浮腫、紅斑およびＭＰＯ阻害から利益を受け得る疾患（例えば、炎症（急性もしくは慢性）、喘息、自己免疫疾患、および慢性閉塞性肺疾患（ＣＯＰＤ）（例えば、気腫、慢性気管支炎および末梢気道疾患など）、上記免疫系の炎症応答、皮膚疾患（例えば、酒さ、アトピー性皮膚炎、脂漏性皮膚炎、乾癬に罹患している患者に対する急性皮膚刺激の軽減）、過敏性腸症候群（例えば、クローン病および潰瘍性大腸炎など）、および中枢神経系障害（例えば、パーキンソン病）から利益を受け得る疾患の処置のためのその使用として作用する。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）によって表される化合物、またはヒストンデアセチラーゼのインヒビターである上記化合物の少なくとも１つを含む組成物に関する。これらの化合物の詳細な説明は、明細書本文中に開示されている。これらの化合物およびこれを含む組成物は、増殖性の障害、およびヒストンデアセチラーゼ（ＨＤＡＣ）活性を有する酵素と関連し、もしくは結び付いている他の疾患を治療するための医薬として有用であり得る。 （もっと読む）

【課題】癌を処置するための方法を提供すること。
【解決手段】本発明は、癌の処置が必要な患者において、癌を処置するための方法に関する。この方法は、必要な患者に、第１の処置手順において第１量のヒストンデアセチラーゼインヒビター、ならびに第２の処置手順において第２量のヒストンデアセチラーゼインヒビターを投与する工程を包含を包含する。第１量および第２量が、一緒に、治療的有効量を含有する。ＨＤＡＣインヒビターおよび放射線療法の組合せが、治療的相乗的である。１つの実施形態において、癌の処置のための併用療法に関する。 （もっと読む）

【課題】細胞において、細胞による分子シャペロンの発現を増加させ及び／又は分子シャペロンの活性を増加させるための、式（Ｉ）及び（II）の範囲に入る新規なヒドロキシルアミン誘導体並びに前記化合物を含む医薬用及び／又は美容用組成物を提供する。
【解決手段】式（Ｉ）および（II）により表されるヒドロキシルアミン誘導体、または光学活性異性体を含むその塩を含む組成物。
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【課題】本発明は、ＩＡＰファミリータンパク質の細胞内における存在量を減少させ、ＩＡＰファミリータンパク質活性を阻害する新規化合物及びその製造方法の提供、及び当該化合物を有効成分として含むＩＡＰ阻害剤又はアポトーシス誘導又は増強剤の提供を目的とする。
【解決手段】 下記一般式：


[式中、Ｒ^１は水素原子、ヘテロ原子を有していても良い炭素数１〜１０のアルキル基、無置換または置換基を有していても良いベンジル基を表し、Ｒ^２は水素原子、炭素数１〜１０のアルキル基、無置換または置換基を有していても良いベンジル基を表し、Ｒ^３は炭素数１〜１０のアルコキシ基、ＮＲ^４Ｒ^５（Ｒ^４基およびＲ^５基は水素原子、同一またはあい異なって炭素数１〜１０のアルキル基を表し、Ｒ^４基とＲ^５基は結合して環構造を形成していても良い）を表し、ｎは０から２を表す。]
で表されるヒドロキサム酸誘導体若しくはその薬理学上許容される塩又はそれらの水和物。 （もっと読む）

本発明は、細胞において腫瘍発生を予防、阻害、阻止または無効化する方法ならびに腫瘍細胞においてアポトーシスを誘発する方法に関する。この方法は、細胞におけるＤＡＣＴタンパク質、またはその機能的フラグメントの量および／または活性を増加させることを含む。本発明はまた、一般式（Ｉ）の化合物（式中、ＡはＣＨまたはＮであり、Ｒ^１、Ｒ^４およびＲ^５は、互いに独立して、Ｈ、０〜３個のヘテロ原子を含む脂肪族基、脂環式基、芳香族基、アリール脂肪族基、およびアリール脂環式基である。ヘテロ原子は、Ｎ、Ｏ、Ｓ、またはＳｉであってよい。Ｒ^４およびＲ^５は、任意に結合して脂肪族ヒドロカルビルブリッジを形成してもよい。Ｒ^２は、Ｈまたはハロゲン、たとえばＦ、Ｃｌ、ＢｒまたはＬである。Ｒ^３は、Ｈ、Ｆ、Ｃｌまたは１〜８個の主鎖炭素原子および０〜３個のヘテロ原子を含む脂肪族もしくはアリール脂肪族基である）を含む医薬組成物も提供する。医薬組成物は、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤も含む。
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本発明は、ＨＤＡＣ酵素活性の抑制のための化合物および方法に関する。さらに具体的には、本発明は、式（Ｉ）：


の化合物、そのＮ−酸化物、水和物、溶媒和物、製薬上許容可能な塩、プロドラッグおよび錯体、ならびにそのラセミおよびスケールミック混合物、ジアステレオマーおよびエナンチオマーを提供し、式中、Ｌ、Ｍ、ｎ、Ｒ、Ｗ、ＸおよびＹは明細書中に定義されるとおりである。
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本発明は、式：


（式中、Ａｒ、ｒ、Ｒ^３、Ｚ、Ｘ、およびＲ^５〜７は明細書中に定義の通りである）を有する化合物またはその薬学的に許容可能な塩に関する。これらの化合物は、ＡＴ_１受容体アンタゴニスト活性およびネプリライシン阻害活性を有する。本発明はまた、かかる化合物を含む薬学的組成物、かかる化合物の使用方法、ならびにかかる化合物を調製するためのプロセスおよび中間体に関する。同一分子中にＡＴ_１受容体アンタゴニスト活性およびＮＥＰ阻害活性の両方を有する化合物を提供することは非常に望ましいであろう。これらの両活性を保有する化合物は、単一の分子薬物動態を有しながら２つの独立した作用様式によって降圧作用を示すと思われるので、治療薬として特に有用であることが期待される。
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本発明は、TACEの発現または活性を阻害する化合物の能力を決定するステップを含む、ざ瘡の予防または治療処置のための候補化合物をスクリーニングするin vitro方法、およびざ瘡の治療のための、この酵素の発現または活性のインヒビターの使用にも関する。 （もっと読む）

鼻腔内投与を経由して適用され、とりわけＣＮＳへの治療化合物の標的化を高める一方で、非標的への曝露を減少させるための薬学的組成物および方法が提供される。特定の実施形態において、少なくとも１つの血管収縮剤が、少なくとも１つの治療化合物の鼻腔内投与の前に鼻腔内に提供される。他の実施形態において、上記血管収縮剤および治療化合物は、薬学的組成物中で組み合わされ、鼻腔内に送達される。本発明は、とりわけＣＮＳへの治療化合物の標的化を実質的に増加させる一方で、所望されず、かつ潜在的に有害な全身への曝露を実質的に減少させる。本発明の好ましい投与は、上記血管収縮剤および／または治療化合物を鼻腔の上側３分の１へ適用することであるが、鼻腔の下側３分の２への適用もまた本発明の範囲内である。 （もっと読む）

【課題】破骨細胞制御剤，過剰又は過小な破骨細胞の骨吸収能に関わる疾病の予防又は治療剤，破骨細胞制御剤のスクリーニング方法を提供することである。
【解決手段】鉄とトランスフェリンとの結合を制御する作用を有する物質，鉄−トランスフェリン複合体とトランスフェリン受容体１型との結合を制御する作用を有する物質，又はPGC-1betaが発現を媒介するミトコンドリア蛋白質と、ヘム鉄との結合を制御する物質を含むことを特徴とする、破骨細胞制御剤，当該破骨細胞制御剤を含むことを特徴とする、破骨細胞の代謝異常に起因する疾病の予防又は治療剤，鉄分が、代謝改善の目的に応じて調整されていることを特徴とする、破骨細胞の代謝異常改善組成物，及び、鉄とトランスフェリンとの複合体が関与する鉄吸収系を指標とする、破骨細胞制御剤のスクリーニング方法である。 （もっと読む）

対象における血管形成を抑制するために甲状腺ホルモン拮抗剤の重合体ナノ粒子形態の有効量を投与することを包含する血管形成に関連する状態を有する対象を治療する方法を開示する。甲状腺ホルモン、又は甲状腺ホルモン拮抗剤の重合体形態の組成物も開示する。一実施形態において、本発明は血管形成を促進することによる治療を必要とする対象に対し、血管形成を促進するために有効なテトラック、トリアック、テトラック及びトリアックのナノ粒子又はその類縁体のある量を投与することによる、そのような治療に適する状態を治療するための方法を特徴としている。血管形成を促進することによる治療に適するそのような状態の例は本明細書に記載する通りであり、そして閉塞性血管疾患、冠動脈疾患、勃起不全、心筋梗塞、虚血、卒中、末梢動脈血管障害、脳血管、四肢の虚血、及び創傷を包含することができる。
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本発明は、原発性癌または続発性癌を処置用の医薬品製造のための、特に腫瘍細胞の最終分化を選択的に誘導して、かかる細胞の増殖を阻害するための、または腫瘍細胞における腫瘍細胞の分化を誘導するための、該活性またはヒストン脱アセチル化酵素を阻害するための、式Iの化合物（式中、Rは、CONHOH、CONHCH₂SH、CONHCH₂SCOCH₃、SH、SCOCH₃、SCH₃、N(OH)COH、COCONHCH₃およびCF₃から選択される）、エナンチオマーやジアステレオマーのような光学的に活性な形態およびラセミ体の形態にある式Iの幾何異性体、ならびに式Iの医薬上許容される塩に関する。
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ＰＰＡＲ−γ受容体を有する組織においてＣＡＭＰ発現を誘導するための、ロシグリタゾン、５−ＡＳＡ又は構造的に類似の一般式（Ｉ）の化合物又は一般式（Ｉａ）の化合物。このような組織として、ＰＰＡＲ−γ受容体を有する上皮又は粘膜組織が挙げられ、腸管におけるＣＡＭＰ発現が特に注目される。

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新規な治療剤およびそれを合成するための有効な方法を開発する必要性の認識において、本発明は、ヒストンデアセチラーゼを阻害するための新規な二官能性、三官能性、または多官能性化合物、ならびにその薬学的に受容可能な塩および誘導体を提供する。本発明は、さらに、治療上有効量の本発明の化合物をそれを必要とする被験体に投与することを含むヒストンデアセチラーゼ活性によって調節される障害（例えば、増殖性疾患、癌、炎症性疾患、原虫感染、脱毛など）を治療する方法を提供する。また、本発明は本発明の化合物を調製するための方法も提供する。
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本発明は、増大したＴＡＰ−１発現を介した細胞障害性Ｔリンパ球細胞によって検出されるＭＨＣクラスＩ表面分子の提示を増大させることにより、ＴＡＰ−１発現欠失細胞の免疫原性を増強するための方法及び組成物を提供し、この方法は、細胞中のＴＡＰ−１遺伝子の転写を促進して細胞のＭＨＣクラスＩ表面発現の増強を引き起こすＴＡＰ−１発現増加量の生体許容物質を、ＴＡＰ−１発現欠失細胞に投与することを含む。生体許容物質は、トリコスタチンＡなどのヒストンＨ３デアセチラーゼ阻害剤、固有のヒストンアセチルトランスフェラーゼ活性を有する転写コアクチベーター又はＣＢＰ／ｐ３００タンパク質ファミリーの少なくとも１つのメンバーを含むヒストンアセチルトランスフェラーゼであってよい。これらの方法及び組成物は、標的細胞、例えば腫瘍細胞の免疫原性を増大させて、細胞障害性リンパ球によるそれらの破壊を増強する。 （もっと読む）

本発明は、ヒストンデアセチラーゼの阻害に関する。本発明は、ヒストンデアセチラーゼ酵素活性を阻害する化合物、そのプロドラッグ及び方法を提供する。本発明はまた、細胞増殖性疾患及び状態を治療するための組成物及び方法を提供する。 （もっと読む）