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本発明は、腸の結果に伴って投与されたプロバイオティクス構成要素の正しく有効なコロニー形成を行って、腸の健康を維持および/または回復させ、そしてストレス、誤った食習慣および抗生物質治療によって引き起こされる消化管の一般的な腸内毒素症(dysbioses)の結果を防止することを伴う、プロバイオティクスおよびプレバイオティクス構成要素、無機塩、ラクトフェリン、および場合によって酵母菌を含む、組成物に関する。前記組成物はまた、付随する抗炎症および免疫調節作用も有する。 (もっと読む)


ナイアシン薬は、CVDを治療するため、HDLレベルを増加させるため、および/またはTGレベルを減少させるための治療法として頻繁に利用される。本明細書に開示するように、1種以上のナイアシン薬との併用での1種以上のsPLA2インヒビターの投与が、HDLレベルの相乗的増加およびTGレベルの相乗的減少を予想以上にもたらすことが見出されている。したがって、本発明は、を治療するため、をHDLレベル増加させるため、TGレベルを減少させるため、およびHDL/LDL比を改善するための組成物、方法およびキットを提供する。 (もっと読む)


本発明はCX3CR1レセプタのモジュレータに関する。より詳しくは、CX3CR1レセプタのアンタゴニストとアゴニストが特定された。これ等拮抗質及び作動物質は、炎症性疾患、自己免疫疾患、心臓血管疾病、神経変性疾患、対宿主性移植片病、行動障害、瘢痕化疾患、ウイルス性感染症、癌又は疼痛の治療に用いることができる。また、ワクチン組成における添加剤として用いても良い。
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【課題】生体内の管腔に直接、局所的に適用することが可能であり、なおかつ血管平滑筋細胞の増殖を抑制すると共に血管内皮細胞の機能を改善させて血管の内皮化を促進し、再狭窄を確実に抑制する体内埋込医療器具の提供。
【解決手段】医療器具本体と、前記医療器具本体に搭載された血管平滑筋細胞増殖抑制薬および血管内皮細胞機能改善薬から構成されており、前記血管平滑筋細胞増殖抑制薬が免疫抑制剤であり、前記血管内皮細胞機能改善薬がNO産生を促進するものであることを特徴とする生体内の管腔に留置するための体内埋込医療器具。 (もっと読む)


【課題】新規なキメラ、ヒト化もしくはCDR移植抗IL(インターロイキン)−6抗体の提供。
【解決手段】マウスCLB−8抗体から得られる少なくとも一つのキメラ、ヒト化もしくはCDR(相補性決定領域)移植抗IL−6抗体。少なくとも一つのそのような抗IL−6抗体をコードする単離された核酸、ベクター、宿主細胞、トランスジェニック動物もしくは植物、治療組成物、方法および装置を包含するその製造および使用方法。 (もっと読む)


本発明は、GLP−1アナログ、そのトランケート型、またはその製薬学的に許容しうる塩および誘導体を含む群から選択されるペプチドに関する。本発明は、また、GLP−1アナログ、そのトランケート型、またはその製薬学的に許容しうる塩および誘導体を含む群から選択されるペプチドであって、1または2以上のアミノ酸が非天然型アミノ酸で置換されているペプチドに関する。
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可溶性PH20ポリペプチド、例えば、延長された可溶性PH20ポリペプチドおよびそれらの使用を提供する。また、他のC−末端を短縮されたPH20ポリペプチドおよび部分的に脱グリコシル化されたPH20ポリペプチドならびにそれらの使用を提供する。
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【課題】癌細胞のチェックされていない増殖を阻害もしくは防止するかまたは癌細胞の分化を刺激すること。
【解決手段】本発明は、モルフォゲンを投与することにより、癌の症状を緩和するための方法を提供する。本発明はまた、癌細胞のチェックされていない増殖を阻害もしくは予防するための、または癌細胞の分化を刺激するための、組成物および方法を提供する。本発明は、癌を処置し、そしてこれらの疾患の症状を緩和するために現在用いられている方法に対する別のアプローチである。本発明の方法はまた、癌を処置するための従来の化学療法に伴って代表的に観察される副作用を減少させる。 (もっと読む)


本発明は、癌、喘息、関節炎、糖尿病及び炎症の治療のための化合物及びその医薬的に許容できる塩並びにチエノピリジンの合成方法及びTNF-α活性の阻害方法を提供する。式(I)の化合物を提供する。
【化1】


(I) (もっと読む)


【課題】新規の環状ペンタデプシペプチドを生産するフザリウム属微生物などを提供すること。
【解決手段】本発明のフザリウム属微生物が生産する環状ペンタデプシペプチドは、薬剤耐性抑制活性および癌細胞増殖抑制活性に優れるので、抗生剤耐性菌の治療および癌治療用医薬として利用できる。 (もっと読む)


本明細書に記載されているものは、皮膚科学の疾患、障害または疾病を処置するための局所製剤である。本明細書に開示の局所製剤は、経皮投与のために処方された治療上効果的な量のFLAP阻害剤を含む。 (もっと読む)


【課題】IL−6RとIL−6がリンカーを介することなく直接に結合しているIL−6R・IL−6融合蛋白質等を提供することを目的とするものである。
【解決手段】IL−6レセプターを構成するアミノ酸残基の一つとIL−6を構成するアミノ酸残基の一つが直接に結合していることを特徴とするIL−6レセプター・IL−6融合蛋白質 (もっと読む)


本発明は、γ−セクレターゼの調節剤である新規化合物を提供する。その化合物は次の式を有する(紙文書の形態で要約に載せる際には、化学式を挿入すべきである。)。式(I)の化合物を用いるγ−セクレターゼ活性の調節方法ならびにアルツハイマー病の治療方法も開示される。
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本発明は、TFPI阻害ペプチドおよびその組成物を含む、組織因子経路インヒビター(TFPI)に結合するペプチドを提供する。ペプチドは、TFPIを阻害する、凝固因子欠乏被験体においてトロンビン形成を増強する、被験体において血餅形成を増加させる、および/または被験体において血液凝固障害を治療するために使用されてもよい。例えば、本発明は、アミノ酸配列X101112131415161718192021(配列番号3109)を含むペプチドを提供する。 (もっと読む)


本発明は、特に、自己免疫および炎症性障害の、たとえば、アレルギー性喘息、および炎症性腸疾患の予防または処置のための薬剤として使用するための可溶性CD47結合ポリペプチドに関する。本発明は、より具体的には、SIRPαの細胞外ドメイン(CD172a)、またはヒトCD47に結合する機能的な誘導体を含む薬剤として使用するための可溶性CD47結合ポリペプチドに関する。 (もっと読む)


本発明は、細胞へのワクチンRNAの供給に関する。特に、本発明は、(人も含めて)動物に投与する際に免疫応答を誘導、惹起または強化するために、ワクチンRNAとFlt3リガンドを共に使用することに関する。 (もっと読む)


血管バリア機能を促進する活性な薬剤および組成物を本明細書に記載する。本明細書に記載の組成物は、血管バリア機能を促進することができる少なくとも一つの活性薬剤を含有し、一の実施形態において、本明細書に記載の組成物は、血管内皮のバリア機能を促進する活性薬剤を含有する。本明細書に記載の組成物は、急性肺炎症および慢性肺炎症を導くか、生じる状態と関連のある血管透過率を含有する肺炎症と関連のある血管透過率を阻害する活性薬剤を含む。 (もっと読む)


【課題】炎症性サイトカイン(インターロイキン−1)IL-1のシグナル伝達に関与する新規なシグナル伝達蛋白質、該蛋白質を利用したIL-1のシグナル伝達を阻害する化合物のスクリーニング方法、該スクリーニングにより単離しうる化合物を有効成分として含有するIL-1のシグナル伝達阻害剤を提供する。
【解決手段】TRAF6とTAK1のアダプター分子として働き、IL-1のシグナル伝達におけるTAK1の活性化を仲介する新規なシグナル伝達因子TAB2。TAB2は、IL-1によるNF-κBやJNKの活性化を誘導した。TAB2のドミナントネガティブ変異体によりTAB2のシグナル伝達を阻害すると、IL-1によるこれらのシグナル伝達は阻害された。TAB2におけるシグナル伝達を阻害する抗炎症作用を有する医薬。 (もっと読む)


本発明は、エプスタイン・バーウイルス誘発受容体−2(EBI2)とコレスト−5−エン−3b,7b,25−トリオール(7、25−ジヒドロキシコレステロール)(“7,25DHC”)および/またはコレスト−5−エン−3b,7b−ジオール(7−ヒドロキシコレステロール)(“7HC”)25−ジオール(25−ヒドロキシコレステロール)(“25HC”)、特にコレスト−5−エン−3b,7a,25−トリオール(7a,25−ジヒドロキシコレステロール)(“7a,25DHC”)および/またはコレスト−5−エン−3b,7b,25−トリオール(7b,25−ジヒドロキシコレステロール)(“7b,25DHC”)立体異性体の間の相互作用のモジュレーターに関する。モジュレーターは小化学分子、抗体または他の治療用タンパク質であり得る。医学的治療方法およびモジュレーターの同定方法も記載する。 (もっと読む)


【課題】SOCS活性化剤を有効成分とする新規抗癌剤を提供すること、さらにかかる抗癌剤をスクリーニングする方法を提供することを課題とする。
【解決手段】SOCS活性化剤を有効成分とする抗癌剤を用いることによる。かかる抗癌剤は、Jak1を介するがSTAT3非依存的な経路を抑制する物質を含むSOCS活性化剤を有効成分とすることにより、癌細胞の増殖を効果的に抑制し、癌の治療を可能とするものである。特に、Jak1を介するがSTAT3非依存的な経路を抑制する物質が、SOCS-3遺伝子である抗癌剤による。 (もっと読む)


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