本明細書において、新規なsiRNA-渦巻型組成物およびモルホリノ-渦巻型組成物が開示される。同様に、siRNA-渦巻型組成物およびモルホリノ-渦巻型組成物を作製および使用する方法も開示される。 （もっと読む）

本発明は、抗細胞増殖活性および/またはアポトーシス促進活性を有するBikの変異型に関する。特定の態様では、Bikポリペプチドは、Thr33およびSer35における置換を含み、またいくつかの態様では、これらの部位におけるリン酸化が阻害されている。より特異的な態様では、これらの型は、癌療法に、特にリポソームと組み合わせて投与される場合に有用である。変異型Bikポリヌクレオチドが癌療法で投与される態様では、同ポリヌクレオチドは組織特異的に調節されうる。

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血清含有培地での使用および生体内（ｉｎ ｖｉｖｏ）適用（例えば、治療上の適用）に適した多種多様な安定化ｓｉＲＮＡを含むＲＮＡ干渉を実施するための方法および組成物を提供。遺伝子サイレンシングで被った的はずれの効果を減少する他に類のない修飾が施されたｓｉＲＮＡが開発された。このような修飾として、最初の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドのリン酸化、第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドの２’炭素修飾、ならびに任意に第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端センス・ヌクレオチドの２’炭素修飾が挙げられる。制御およびエクサエクオ（ｅｘａｅｑｕｏ）分子も提供。特異的安定性修飾を持つ関連の制御、トラックアビリティ、およびエクサエクオ剤を開発した。 （もっと読む）

本発明は、ＥＧＦＲ−ＲＰ、ＴＲＡ１、ＭＦＧＥ８、ＴＮＦＳＦ１３およびＺＦＰ２３６の各遺伝子などの遺伝子のアップレギュレーション、サイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションにより標的遺伝子発現を操作することによって癌を治療する方法に関する。この方法は、タンパク質、ペプチドおよび遺伝子療法薬物理学療法のための標的ＩＣＴ１０３０として検証された遺伝子の発現を増強することによる；または抗体、小分子およびその他の阻害剤薬物理学療法について検証されたＩＣＴ１０２４、ＩＣＴ１０２５、ＩＣＴ１０３１およびＩＣＴ１００３などの標的をサイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションするＲＮＡ干渉による、癌の治療および／または腫瘍増殖の阻害に有用である。 （もっと読む）

本発明は、グリコシルホスファチジルイノシトールの付加に関するシグナル配列を含むように操作されたキメラ組み換えポリペプチド、好ましくは治療用ポリペプチド（例えばサイトカイン又は抗体）、上記ポリペプチドを発現する細胞及び上記ポリペプチドを製造する方法に関する。 （もっと読む）

アミノ、ヒドロキシル、メルカプト、リン酸、及び／又はカルボキシルから選択される薬物の遊離官能基を、ＰＥＧ部分が結合される対象の基である９−フルオレニルメトキシカルボニル（Ｆｍｏｃ）又は２−スルホ−９−フルオレニルメトキシカルボニル（ＦＭＳ）など軽度の塩基性条件に感受性のある基で誘導体化することによって、可逆的ＰＥＧ化薬物が提供される。これらのＰＥＧ化薬物では、ＰＥＧ部分及び薬物残基は、互いに直接結合されているのではなく、むしろ双方の残基が、塩基に対する感受性が高く生理的条件下で除去可能なＦｍｏｃ又はＦＭＳ構造骨格の異なる位置に結合されている。この薬物は、好ましくはアミノ基、最も好ましくは低分子量又は中分子量のペプチド及びタンパク質を含む薬物である。 （もっと読む）

本発明はウイルス学の分野に関する。本発明は、コロナウイルスの群内の本質的に単離された哺乳類プラス鎖一本鎖RNAウイルス(SARS)、およびその成分を提供する。SARS感染に対するPEG化インターフェロンαの効果を解析した。
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本発明は、Ｃ型肝炎感染の予防および治療において有用な、式（Ｉ）のインドールおよびアザインドール化合物


（式中、Ｘ^１、Ｘ^２、Ｘ^３、Ｘ^４、Ａ^１、Ａｒ^１、Ｒ^１、Ｒ^２およびｎはここで定義された通りである）およびこれらの医薬適合性の塩に関する。
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下記式(Ｉ)（式中、Ｑは、ＣＯ、ＳＯ、ＳＯ₂、及びＣ=ＮＲ₉から成る群より選択され；かつＲ₁、Ｒ₂、Ｒ₃及びＲ₄は、本出願で定義されるとおりである）を含んでなる化合物を含む、DPP-IV及び他のS9プロテアーゼと共に使用するための化合物、医薬品、キット及び方法を提供する。
【化１】
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本発明は、ＣＧＲＰ受容体の拮抗物質であり、頭痛、片頭痛及び群発性頭痛などＣＧＲＰが関与する疾患の治療又は防止において有用な化合物を対象とする。本発明は、これらの化合物を含む薬剤組成物、並びにＣＧＲＰが関与するこのような疾患の予防又は治療におけるこれらの化合物及び組成物の使用も対象とする。 （もっと読む）

本発明は、神経の再生およびその神経の再生に基づいて神経学的疾患を処置するための薬学的組成物および方法を提供する。本発明は、ｐ７５シグナル伝達経路に関与するＰｅｐ５、ＰＫＣ，ＩＰ_３、ｐ７５、Ｒｈｏ、Ｒｈｏ ＧＤＩ、ＭＡＧ、ＧＴ１ｂ、ｐ２１、Ｒｈｏキナーゼなどの組成物またはそれに特異的に相互作用する因子を用いることによって、ｐ７５シグナル伝達経路を遮断または抑制することによって、再生阻害がストップすることにより再生が再開することによって解決された。本発明はまた、ＰＴＤドメインが神経再生薬において有用であることを初めて開示する。 （もっと読む）

式Ｉ：
【化１】


(式中、Ｒ₁、Ｒ₂、Ｒ₄およびＲ₅は、明細書に定義された通りである)
の化合物およびその医薬上許容しうる塩が開示されている。これらの化合物は、制御されてないｐ３８ＭＡＰキナーゼおよび／またはＴＮＦ活性によって生じるまたは悪化する疾患および状態の治療に有用である。また、化合物を含んでなる医薬組成物、化合物の製造方法および化合物を用いた治療方法が開示されている。
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本発明は、新たに同定されたサイクリックＡＭＰ応答エレメントアクティベータータンパク質(ＣＲＥＡＰタンパク質)を記載する。本明細書では、該タンパク質が、ＣＲＥ−依存性遺伝子発現の異常な活性化またはケモカインの異常な活性化に関連した病理学的状態の予防、処置または改善のための新規治療剤の開発のための適切な薬剤標的であると考えられる。本発明は、該病理学的状態を予防、処置または改善するための方法、およびそのためのＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現に阻害性効果を有するモジュレーターを含む医薬組成物に関する。本発明はまたＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現を阻害できる化合物を同定することを含む、該病理学的状態の処置に治療的に有用な化合物を同定する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質、Ｓｐ３５抗体およびその抗原結合フラグメントならびにそれらをコードする核酸を提供する。本発明はまた、このようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質を含有する組成物ならびにこのようなＳｐ３５抗体、その抗原結合フラグメント、Ｓｐ３５ポリペプチドおよびその融合タンパク質の製造方法および使用方法を提供する。
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本発明は、γ−トコトリエノール、α−コハク酸トコフェロールまたはγ−コハク酸トコトリエノールを使った、放射線誘発性内部損傷からの哺乳動物の予防および治療方法に関する。特に、本発明は、（1）治療として有効な量のγ−トコトリエノールの皮下注射、筋肉内注射、腹膜内注射、または血管内注射；あるいは（2）治療として有効な量のα−コハク酸トコフェロールもしくはγ−コハク酸トコトリエノールまたはその両方の経口投与によって、哺乳動物における放射線誘発性損傷を予防および治療する方法に関する。
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本発明は、ファミリーのメンバーとして、上皮成長因子(EGF)フォールド含有ドメインを含み、長さが125〜153アミノ酸であって、８つの保存されたシステイン残基を含む分泌タンパク質として本発明で同定された新規なタンパク質INSP113、INSP114、INSP115、INSP116及びINSP117が挙げられる、SECFAM1ファミリーと名付けられた新規な分泌タンパク質のファミリーに関しており、また疾患の診断、予防及び治療における前記タンパク質及びそのコード遺伝子由来の核酸配列の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、インターフェロン−αの投与によって上方制御され、配列番号１に示されるｃＤＮＡ配列に対応する遺伝子の同定に関する。この遺伝子の発現産物の決定は、インターフェロン−αや１型インターフェロン受容体で作用する他のインターフェロンでの処置に対する応答性の予測に利用できると推奨されている。同遺伝子がコードする蛋白質の治療用途も認識されている。 （もっと読む）

本発明は、ケモカイン受容体活性の調節剤として有用な式（Ｉ）の化合物［式中、Ａ、Ｂ、Ｄ、Ｘ、Ｙ、ｎ、Ｒ^１、Ｒ^３、Ｒ^４、Ｒ^５、Ｒ^１５、Ｒ^１６、Ｒ^１７、Ｒ^１８および点線は明細書で定義される通りである］に関する。特に、これらの化合物は、ケモカイン受容体ＣＣＲ−２の調節剤として有用である。

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本発明は、同種抗原に対する細胞性および体液性免疫応答の両方を特異的に阻害するための方法および組成物を提供し、これにより、移植用同種移植片の生存時間を伸ばし、移植レシピエントにおいて移植片対宿主疾患を処置する際の使用を見出した。
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ＮＳ患者において天然に生産されるアルブミンよりも半減期の長い薬剤であって、第二のポリペプチドと結合したアルブミン様の第一のポリペプチドを含んでなり、第二のポリペプチドが、アルブミン様の第一のポリペプチドと結合しているときは治療上不活性であり、かつ、この薬剤が２つのアルブミン分子からなる場合には、それらが１以上のシステイン−システインジスルフィド架橋のみによる結合以外の手段により互いに共有結合している、薬剤。
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