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Fターム[4C084AA13]の内容

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Fターム[4C084AA13]に分類される特許

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本発明は、鎖長が非対称である二本鎖RNA分子を提供する。本発明のRNA分子である、非対称性RNA二重鎖は、末端に1つまたは2つの突出を有する。一態様において、これらの新規のRNA二重鎖分子は、miRNAの有効な模倣剤として役立つ。別の態様において、これらは、miRNAの有効な阻害剤として機能するように設計される。したがって、本発明のRNA分子を用いてmiRNA経路の活性を調節することができ、これは、研究、薬剤発見および開発、ならびにヒト疾患の治療に多大な意義を有する。
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本発明は、ベクターが、ヘマグルチニン(ha)および/またはチミジンキナーゼ(tk)遺伝子座で、単独またはブタサーコウィルス2型(PCV―2)のオープンリーディングフレーム、好ましくはORF2と組み合わせた、一つ以上のブタ繁殖・呼吸障害症候群ウィルス株の複数のオープンリーディングフレーム、好ましくはORF5、ORF6および/またはORF3/ORF4/ORF7によりコードされる、一つ以上の抗原タンパク質を発現する、新規の組換えアライグマポックスウィルスベクターワクチンに関する。
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本発明は、正常な器官と比較してPKIB又はNAALADL2の過剰発現を検出することにより、前立腺癌、特にホルモン不応性前立腺癌(HRPC)又は去勢抵抗性前立腺癌(CRPC)を検出する方法を特徴とする。前立腺癌におけるPKIB若しくはNAALADL2の過剰発現、PKIB若しくはNAALADL2の細胞増殖機能、PKIB若しくはNAALADL2の細胞内局在、又はPKIB及びPKA−Cの間の相互作用に基づき、HRPCを含む前立腺癌を治療及び防止するための化合物を同定する方法も開示される。また、PKIB遺伝子又はNAALADL2遺伝子に対する二本鎖分子を投与することにより前立腺癌を治療する方法が提供される。本発明はまた、提供される方法において有用な、二本鎖分子とそれらをコードするベクターとを含む生成物と、その分子又はベクターを含む組成物とを提供する。 (もっと読む)


本発明は、その発現が不十分な動脈形成能を患った対象において調節される核酸及びそれによりコードされたポリペプチドに関する。これらの核酸は、不十分な動脈形成能を診断し、不十分な動脈形成能を患った対象を治療し、かつ/又は動脈形成能及び/若しくは動脈形成を刺激するための方法にとりわけ有用である。 (もっと読む)


本発明の正イオン性脂質は、核酸または負イオン性生理活性タンパク質伝達体の製造のために用いられる。本発明の正イオン性脂質は、製造および精製工程が簡便で大量生産時の経済性が高い。また、本発明の正イオン性脂質を含む核酸またはタンパク質伝達体は、細胞内に伝達しようとするデオキシリボ核酸、リボ核酸、低分子干渉RNA、アンチセンスオリゴヌクレオチド、核酸アプタマー(aptamer)等の核酸医薬や生理活性を保有した負イオン性タンパク質を細胞内に輸送する効率を顕著に増強させるだけでなく、細胞毒性を減少させて核酸またはタンパク質素材の医薬の治療効能を増強させる用途で有用にに用いられる。
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本発明は、分子間結合を形成可能なシステイン残基を2つだけ含む新規のβ-AR相同シクロペプチド変異体、これらのシクロペプチド変異体を形成し得る直鎖ペプチドならびにこれらのシクロペプチド変異体および直鎖ペプチドをコードする核酸分子に関する。さらに、前記核酸分子を含むベクターおよび組換え宿主細胞、ならびに開示されるシクロペプチドを製造するための方法が提供される。さらに、本発明のペプチド、核酸分子、ベクターまたは宿主細胞を含む組成物が提供される。本発明はまた、本発明のペプチドの利点を利用する治療的および診断的な手段、方法および使用、ならびに抗β1アドレナリン作動性レセプター抗体のような抗βアドレナリン作動性レセプター抗体を検出するための手段、方法および使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、樹状細胞またはその前駆体、特に抗原を提示している樹状細胞の細胞表面に位置するタンパク質の同定に関する。特に、本発明は、これらのタンパク質と結合する抗体などの化合物に関する。これらの化合物は、樹状細胞またはその前駆体のサブセットを検出および/または濃縮するために用いることができる。これらの化合物はまた、抗原に対する体液性および/もしくはT細胞媒介性免疫応答を調節する目的で樹状細胞もしくはその前駆体に対して抗原をターゲティングさせるために用いること、または罹患状態に関与する樹状細胞もしくはその前駆体に対して細胞傷害性物質をターゲティングさせるために用いることができる。 (もっと読む)


【課題】オリゴヌクレオチドホスホルアミデートおよびホスホロチオエートの両方からの最適な特性を具体化する新しいクラスの化合物を提供すること。
【解決手段】N3’→P5’チオホスホルアミデートである少なくとも1つのサブユニット間結合によって連結されたヌクレオシドサブユニットの非ホモポリマー性配列を含むオリゴヌクレオチドであって、該オリゴヌクレオチドが、テロメラーゼ酵素活性を阻害し得るか、またはテロメラーゼ酵素活性を減少させ得る、オリゴヌクレオチド。 (もっと読む)


トランスジーン発現を増強させるため、ウイルスベースベクター類を遺伝子工学で作製し、抗ウイルス免疫系の阻害剤類(例 I型インターフェロン応答阻害剤類)を発現させる。前記トランスジーン類は、抗原類または他の治療剤をコードできる。 (もっと読む)


【課題】軟骨および結合組織などの組織および器官の形成、増殖、分化および維持に関与する新規遺伝子、およびそれによりコードされる蛋白、およびかかる遺伝子または蛋白を含む、軟骨または結合組織の疾病の治療用組成物を提供する。
【解決手段】精製ヒトSDF−5蛋白およびその製造方法を開示する。ヒトSDF−5蛋白をコードするDNA分子も開示する。Wnt遺伝子のその受容体への結合調節に当該蛋白を使用してもよい。好ましい具体例において、軟骨細胞および/または軟骨組織の形成、成長、分化、増殖および/または維持の誘導、ならびに膵臓組織の修復のごとき他の組織の修復に当該蛋白を使用してもよい。 (もっと読む)


本発明はEBI3、DLX5、NPTX1、CDKN3及び/又はEF−1δ遺伝子の1つ又は複数に対する二本鎖分子、又はかかる二本鎖分子を含有する組成物、ベクター、若しくは細胞を投与することにより肺癌を治療又は予防する方法に関する。本発明はまたEBI3、DLX5、NPTX1、CDKN3、及び/又はEF−1δの中から選択される1つ又は複数の過剰発現された遺伝子を用いて肺癌、特にNSCLC又はSCLCを診断する方法を特徴とする。また、肺癌におけるEBI3、DLX5、CDKN3、及び/又はEF−1δの1つ又は複数の過剰発現、EBI3、DLX5、NPTX1、CDKN3、及び/又はEF−1δの1つ又は複数の細胞増殖機能、又はCDKN3とVRS、EF−1β、EF−1γ、及び/又はEF−1δとの間の相互作用に対する化合物の効果を指標として用いて、肺癌を治療及び予防するための化合物を同定する方法が開示される。 (もっと読む)


本発明は、配列特異的な遺伝子サインレンシングを実施することが可能な、非対称性二重鎖RNA分子を提供する。該RNA分子は、第1鎖および第2鎖を含む。該第1鎖は該第2鎖よりも長い。該RNA分子は、該第1鎖および該第2鎖により形成される二本鎖領域と、5’突出、3’突出、および平滑末端からなる群から独立に選択される2つの末端とを含む。本発明のRNA分子は、研究用ツールおよび/または治療薬として用いることができる。
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インターロイキン−8(IL−8)またはGRO−αを発現し、臍帯血から単離された間葉系幹細胞および/または該間葉系幹細胞から増殖させた間葉系幹細胞(UCB−MSC)の遊走性を誘導する細胞に、治療的遺伝子、マーカー遺伝子、またはそれらの混合物の一つを伝達する遺伝子治療用の組成物を提供する。細胞治療組成物は、UCB−MSCを含む。UCB−MSCを用いることにより、遺伝子治療においてIL-8またはGRO-αを発現する細胞に関する疾患、すなわち脳腫瘍を治療するための組成物を提供する。UCB−MSCを用いることによる、脳腫瘍の診断、脳腫瘍の予防、脳腫瘍の治療、または脳腫瘍の治療経過のモニタリングのための組成物またはキットを提供する。

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本発明は、チミジル酸シンターゼをコードするthyA遺伝子がナンセンスコドン、好ましくはアンバーコドンを含む、細菌や酵母などの突然変異細胞に関し、このナンセンスコドンはあるアミノ酸をコードするコドンを置換し、thyA遺伝子の翻訳を中断して、この細胞をチミジン要求性とする。有利には、この突然変異細胞においては、エンドヌクレアーゼ1をコードするendA遺伝子および/またはリコンビナーゼをコードするrecA遺伝子が不活性化されている。本発明はまた、導入遺伝子およびサプレッサーtRNA構造遺伝子配列を含む発現プラスミドにも関し、このサプレッサーtRNAは、thyA遺伝子のナンセンスコドンと対になりうるアンチコドンを含み、そして突然変異thyA遺伝子の翻訳を回復し、それによってチミジル酸シンターゼ活性を有する野生型または変異型の蛋白質を得ることができるアミノ酸に特異的である。本発明はまた、この発現プラスミドを増幅する方法にも関する。 (もっと読む)


治療核酸の標的細胞への送達のための方法および組成物が提供される。核酸分子を封入、結合、もしくは標的細胞に運搬するためのキメラ抗原が提供され、標的細胞において、該キメラ抗原および核酸は、例えば、受容体仲介エンドサイトーシスにより内在化される。キメラ抗原は、核酸相互作用ドメイン、標的結合ドメイン、および標的抗原を含み得る免疫応答ドメインを有する。標的化は、一般に、特定の標的細胞受容体のための標的結合ドメインの特異性により提供されるが、また、免疫応答ドメイン内に標的化抗原を包含することにより提供され得る。キメラ抗原および核酸(siRNAであり得る)の組み合わせ送達は、特定の適用において、例えば、ウイルスに対する宿主免疫寛容を破壊すること、または免疫刺激を提供することにおいて相乗作用を示し得る。
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FABP4遺伝子のオリゴヌクレオチドはFABP4タンパク質発現の調節のために開発された。オリゴヌクレオチドの組成物は、特に、FABP4をコードしている標的核酸のアンチセンスオリゴヌクレオチドを含む。FABP4発現調節の化合物の使用方法、及びFABP4の過剰発現に関連する疾患の治療方法を提供する。そのような疾患の例としては、メタボリックシンドローム、糖尿病、アテローム性動脈硬化症、及び関節炎といった炎症状態がある。オリゴマーは、デオキシリボヌクレオシド又は核酸類似体、例えばロックド核酸(LNA)、又はそれらの組み合わせを含んでいてもよい。 (もっと読む)


【課題】免疫応答を増強する方法および組成物を提供すること。
【解決手段】被験体にIL−13のインヒビターまたはNK−T細胞のインヒビターを投与することによって、被験体における免疫応答を増強する方法および組成物が提供される。この方法は、被験体において、腫瘍の増殖を予防する(例えば、腫瘍の再発または転移を阻害する)ために使用され得る。この方法はまた、被験体において、ワクチンに対する応答を増強するために使用され得る。本発明は、IL−13のインヒビターの被験体への投与、または被験体におけるNK−T細胞の機能の崩壊が、腫瘍の再発を阻害するという発見に一部基づいている。 (もっと読む)


本発明はII型糖尿病の治療用及びおよび方法と、II型糖尿病の治療用の化合物の識別方法とに関する。
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【課題】脊椎動物のDelta遺伝子のヌクレオチド配列、それらによりコードされたタンパク質のアミノ酸配列、並びにその誘導体(例えば、断片)および類似体の提供。
【解決手段】脊椎動物デルタタンパク質はヒト・タンパク質である。デルタタンパク質の細胞内ドメイン、細胞外ドメイン、DSLドメイン、DSLドメインのアミノ末端側のドメイン、膜貫通領域、もしくは1以上のEGF様反復ドメイン、またはこれらの任意の組合せを含む、デルタタンパク質の1以上のドメインを含むデルタの断片(並びにその誘導体および類似体)、さらにその誘導体および類似体に対する抗体。デルタタンパク質、その誘導体および類似体の、例えば組換え法による、産生方法及び、治療および診断法、並びに医薬組成物も提供される。特定の実施例では、アフリカツメガエル、ニワトリ、マウスおよびヒトから単離されたDelta遺伝子が提供される。 (もっと読む)


標的遺伝子の発現を阻害する、単離した二本鎖リボ核酸(dsRNA)分子であって、前記dsRNAが2本のヌクレオチド鎖と、第1鎖の3’末端を第2鎖の5’末端に結合させる結合部分とを含み、第1鎖が19〜28個の連続ヌクレオチドの長さを示し、標的遺伝子中の配列と実質的と同一であり、第2鎖が第1鎖に対して実質的に相補的である、単離したdsRNA。配列番号3と実質的に同一であるヌクレオチドの第1鎖と、第1鎖に対して実質的に相補的である第2鎖とを含む、単離した二本鎖リボ核酸分子。
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