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本発明は、脱ユビキチン化酵素ファミリーのメンバーをモジュレートすることによる症状の医学的治療、およびまた、かかる治療ならびに円柱腫症の治療、そしてさらに一般的に、転写因子NF-κBの活性化に関連する他の症状、例えば炎症のモジュレーションにも有用でありうる物質を同定する試験に関する。 (もっと読む)


【課題】 非小細胞肺がん治療に用いられ、患者に奏功する抗癌剤を選択できる判別方法を提供することを目的とする。
【解決手段】 非小細胞肺癌細胞のガングリオシドGM3合成酵素遺伝子(SAT-I)の発現量と抗癌剤の抗癌効果との相関関係を求めることを含む抗癌剤の特性決定方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、T2R味受容体ファミリー中の特定のヒト味受容体が、特定の苦味リガンド、すなわちアセトアミノフェン、ラニチジン、ストリキニーネおよびデナトニウムに応答するという発見に関する。本発明はさらに、これらの味受容体の活性化を調節し、そしてT2Rに関連する苦味を修飾する(遮断する)ため、食品、飲料および医薬品における添加剤として使用可能なリガンドを同定するためのアッセイにおける、これらの受容体の使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、前立腺上皮細胞において、エネルギー代謝(特に、ATPおよびNADH/NADPHの産生)を妨害する因子の投与による、良性前立腺増殖症の処置または予防のための方法を提供する。本出願は、良性前立腺増殖症(BPH)を処置するための方法を提供する。この方法は、治療上有効な量のエネルギー減損因子(EA)を、そのような処置を必要とするヒト被験体に投与する工程を包含し、このエネルギー減損因子は、前立腺上皮細胞におけるエネルギー代謝を妨害する因子である。 (もっと読む)


本発明は、OB-RGRPタンパク質の発現を阻害するタンパク質、ならびにレプチンに関連する疾患の予防および/または治療のためのその使用に関する。さらに本発明は、OB-RGRPファミリーのタンパク質とレプチン受容体との間の相互作用を修飾する化合物の検出方法に関する。該検出は、該タンパク質とエネルギーの供与体および受容体であるタンパク質とを含む融合タンパク質同士の間のエネルギー転移により達成することができる。 (もっと読む)


一般に、原発性嚢胞性線維症欠陥を標的化する薬剤の効力を性質決定するための方法は、この薬剤を投与された被験体のサンプル集団における肺感染の状態における変化を、被験体のコントロールサンプル集団と比較して測定する工程を包含する。この方法において、サンプル集団中の被験体およびコントロールサンプル集団中の被験体は、原発性嚢胞性線維症欠陥を有しかつこの薬剤が投与される前には未感染であり;この方法において、コントロールサンプル集団と比較してサンプル集団における肺感染の存在における有益な変化は、処置効果を示し;そしてこの方法において、この薬剤は、内因性の抗生物活性を有さない。
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【課題】食用作物由来の変性蛋白質を高い精度で検出することを可能にする抗変性蛋白質抗体精製キットを提供する。
【解決手段】担体10aと、担体10a上に固定された、食用作物由来の変性蛋白質5a, 5b, 5c, 5dとを備える。 (もっと読む)


本発明は、殺真菌剤の標的としてのメバロン酸キナーゼの調製、新規核酸配列およびその機能的同等物の調製、ならびに殺真菌剤の新規標的としての前述の核酸配列の遺伝子産物の使用に関する。本発明はまた、メバロン酸キナーゼの生物学的活性を有するポリペプチドを阻害する殺真菌剤の同定方法、および上述の方法により同定された化合物の殺真菌剤としての使用に関する。
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【課題】 遺伝子組換えトウモロコシCBH351系統を特異的に検出するためのLAMP法用プライマーおよびプライマーセット、またこれらを用いた検査キットの提供。
【解決手段】 遺伝子組換えトウモロコシCBH351系統の組換え遺伝子を検出するための核酸検査に用いるオリゴヌクレオチドからなるプライマーであって、LAMP法によって、予め定められた複数の特異的な核酸配列を検知するのに用いるプライマー。 (もっと読む)


本発明は、多重スルファターゼ欠損症(MSD)およびその他のスルファターゼ欠損症の診断および治療のための方法および組成物に関する。より詳細には、本発明は、スルファターゼ上での翻訳後修飾を調節する、単離された分子に関する。このような調節は適正なスルファターゼ機能のために必須である。
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本発明は、a)次の一般式(I):


(式中:互いに独立して、R及びRは、H、炭素原子1〜5個のアルキル基、又は1〜5個のヘテロ原子を含む2〜20個の原子の金属キレート基を表し;互いに独立して、R、R、R、及びRは、H、ハロゲン原子、又は1〜10個の炭素原子を含む基を表し;Rは、H、又は1〜50個の炭素原子を含む基を表し;但し、R及びRのうちの少なくとも1つが、上に定義した金属キレート基を表す)
を有し;並びに
b)大腸菌(Escherichia coli)ニッケル結合ペプチドデホルミラーゼ(配列番号:1)及び/又はバチルスステアロサーモフィラス(Bacillus stearothermophilus)ニッケル結合ペプチドデホルミラーゼ(配列番号:2)について約1μMよりも低いIC50を有する、
化合物又は薬学的に許容可能なその塩の、細菌感染症若しくは原生動物感染症の予防若しくは治療を対象とした医薬の製造のための使用、又は除草剤の製造のための使用に関する。
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本発明は、治療用化合物を同定する迅速かつ有効な方法に関し、この方法は、最も好ましい分子のみが、その物理的−化学的プロフィールに基づいて最初に選択されることを可能にすることによって治療用化合物を同定し、この物理的−化学的プロフィールは、アッセイされるべき同じコア構造を有する、予め試験された小さいサブセットの化合物の物理的−化学的/生物学的関係によって、予め規定された範囲内におさまる。本発明は、この方法によって同定される治療用組成物に関する。 (もっと読む)


【課題】腫瘍性細胞の生長及び増殖の診断と治療の為に腫瘍特異的に過剰発現する新規遺伝子を提供する。また、その応用例も提供する。
【解決手段】ヒト成長停止−特異的遺伝子6(gas6)の相同遺伝子がコードする新規なポリペプチド及びそれらのポリペプチドをコードする核酸分子。また、ここで、それらの核酸配列を含むベクター及び宿主細胞、異種ポリペプチド配列に融合したポリペプチドを含むキメラポリペプチド分子、ポリペプチドに結合する抗体。前記ポリペプチドを含む細胞を前記抗体に曝露して、この抗体の細胞への結合を測定することにより、前記ポリペプチドの存在を確定することができる。 (もっと読む)


本発明者等は、植物の抵抗性増強に関与する諸作用のうち、過敏感反応に注目して鋭意研究を行なった結果、該反応を惹き起こすタンパク質としてAAM97746.1を見出した。該タンパク質等を用いることにより、植物の耐病性または耐虫性を増強させることができる。 (もっと読む)


本発明は、心臓血管疾患を治療する医薬品を製造するための、TRPCチャンネル、それらの不活性化した突然変異体、または、TRPCチャンネルもしくは不活性化した突然変異体をコードするヌクレオチド配列の使用、および、TRPCチャンネルまたはそれらの不活性化した突然変異体に対する調節因子のスクリーニング方法に関する。 (もっと読む)


本発明は、安全性の高い糖尿病治療又は予防効果を有する化合物のスクリーニング方法、及び安全性の高い糖尿病治療又は予防用医薬組成物を提供する。具体的には、PPARγ活性化作用及びPTP阻害作用を有する化合物を有効成分として含有する糖尿病の予防薬又は治療薬、及び該予防薬又は治療薬のスクリーニング方法が提供される。 (もっと読む)


【課題】本発明の目的は、膜型グアニル・サイクレース由来の細胞外領域と、膜型グアニル・サイクレース以外の受容体由来の細胞内領域からなるキメラ受容体を提供することにある。さらに本発明は、該受容体を利用した膜型グアニル・サイクレースのリガンド及び阻害物質をスクリーニングする方法、ならびに該方法により得られる物質を提供することを目的とする。
【解決手段】本発明者らは、ヒトNPR-A/マウスG-CSFRキメラ受容体発現ベクターを構築し、マウスBa/F3細胞へと導入することにより、ヒトANPに感受性の高いキメラANP受容体発現細胞株を得ることに成功した。この細胞を用いることにより、該キメラ受容体のリガンド又は阻害物質のスクリーニングが可能である。 (もっと読む)


バイオ層干渉計を用いた酵素検定が開示される。固定された基質または基質捕捉フォーマットを用いて検定が行なわれてもよい。特定の実施形態では、この検定は、標識されていない基質を用いて行われる。この方法は、酵素検定測定に広く適用され、in vivoまたはin vitroで行なうことができ、複数の測定を容易に並行して行なうことができる。
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薬理遺伝学を、慢性便秘を有する患者のテガセロド(Zelmac(登録商標)/Zelnorm(登録商標))に対する応答で、選択的な候補遺伝子における多型の効果を評価するために使用した。解析により、6個の遺伝子(HTR4、HTR3B、MLN、AQP3、SLC12A2、SCNN1A)において12個の一塩基多型(SNP)を同定し、それらは、処置の4週後、テガセロドに対する少なくとも60%の応答率および5またはそれ以上のオッズ比(偽薬と比較して)と関連していた。同定した遺伝子は、セロトニンシグナリング、分泌および運動性を含む幅広い異なった機能を示しており、そのすべてが、消化管の正常な機能を維持するのに重要である。よって、本データは、慢性便秘が上記の同定した遺伝子の変異型(そのすべてが、テガセロドを用いた処置に対してよく応答する)に関連した、さまざまな病態生理学的メカニズムにより生じうることを示唆している。これらの変異型を有しない患者は、偽薬と比較して処置に対する有意な応答を示さず、このことは、慢性便秘が病態生理学的メカニズムによるものではなく、むしろ環境またはおそらく心理学的要因によるものであることを示している。これらの変異型を有する患者は、また、偽薬に応答する可能性は低く、このことは再び、これらの変異型が真の病態生理学と関連していることを示唆している。 (もっと読む)


【課題】siRNAをトランスフェクトされたとき、三次元の複雑な制御システムである細胞内で起こる変化を容易に解釈できるようにするツールと方法の提供。
【解決手段】二次元表面に分布したスポット上に存在する信号の強度を定量することによって得られる限られた数のデータを分析する。特定のRNAiの存在が細胞の主要な生存機能に及ぼす効果と、トランスフェクトすることによって、または細胞内にRNAiが存在することによって起こりうる副作用または有害な効果を観察することができる。少なくとも5つの細胞生存機能と3つの有害な機能に属するか、その各機能を代表する核酸またはタンパク質を備えるアレイを使用して細胞の三次元状態の変化を明らかにすることができる。 (もっと読む)


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